kościuszki jarosław

Po tym, jak Hibbard i Smithells zasugerowali możliwy związek między niskim poziomem kwasu foliowego i wadami wrodzonych cewek nerwowych, siedem kolejnych badań epidemiologicznych potwierdziło tezę, że peroncepcyjna suplementacja kwasem foliowym może zmniejszać występowanie wad cewy nerwowej.2 Ponadto wyniki podwójnego ślepe próby profilaktyki pierwotnej3 i wtórnej4 wykazały, że dzienne spożycie 0,8 mg i 4 mg kwasu foliowego zmniejsza częstość występowania wad cewy nerwowej. Spożycie kwasu foliowego pochodzącego z pokarmu przez kobiety w wieku rozrodczym w Stanach Zjednoczonych może wynosić zaledwie 110-140 .g na dzień, 5, co jest znacznie poniżej zalecanego dziennego spożycia (RDA) 200 .g dziennie. od stycznia tego roku produkty zbożowe w amerykańskim zaopatrzeniu w żywność są wzmacniane kwasem foliowym, aby zapobiec uszkodzeniom cewy nerwowej.5,7-9 Oszacowano, że poziom wzmocnienia kwasu foliowego zalecany przez FDA (140 .g na 100 g produktów zbożowych) zwiększyłby spożycie kwasu foliowego o 80 do 100 .g na dobę u kobiet w wieku rozrodczym i od 70 do 120 .g na dzień u dorosłych w wieku powyżej 50 lat. 5 Ponieważ suplementacja kwasem foliowym obniża poziomy homocysty w osoczu (e) lub całkowite stężenie homocysteiny w osoczu, 10-13, które może być podwyższone u 13 do 47 procent pacjentów z chorób okluzyjnych tętnic, 14-18 postawiliśmy hipotezę, że ogólnopolska fortyfikacja żywności kwasem foliowym może obniżyć poziomy homocyst w osoczu (e) ine. Aby przetestować tę hipotezę u pacjentów z chorobą wieńcową, oceniliśmy wpływ zbóż śniadaniowych wzmocnionych trzema poziomami kwasu foliowego i RDA niektórych witamin, w tym B6 i B12. Read more „kościuszki jarosław”

Starzenie się, zagrożenia dla zdrowia i kumulatywna niepełnosprawność

Hipoteza kompresji chorób1-3 sugeruje, że możliwe jest zmniejszenie skumulowanej chorobowości w całym okresie życia. Ponieważ choroby przewlekłe i niepełnosprawność występują zwykle w późnym okresie życia, łączna niepełnosprawność w okresie życia może zostać zmniejszona, jeśli środki zapobiegania pierwotnej fazie odłożą początek chronicznej choroby. Jednak zmniejszenie ryzyka dla zdrowia może również zwiększyć średni wiek po śmierci.4-9 Hipoteza ściskania o chorobowości przewiduje, że wiek w chwili początkowej niepełnosprawności wzrośnie bardziej niż przyrost długowieczności, powodujący mniej lat inwalidztwa oraz niższy poziom skumulowanej niepełnosprawności na całe życie. Niektórzy twierdzą, że zdrowszy styl życia może faktycznie zwiększyć zachorowalność (i wydatki na opiekę zdrowotną) w późnym wieku, zwiększając liczbę lat przewlekłej choroby i niepełnosprawności. 9-12 Tak więc skumulowana długość życia może być w rzeczywistości większa u osób o niższym ryzyku dla zdrowia niż w tych z wyższym ryzykiem zdrowotnym.4-9
Dane dotyczące łącznej skumulowanej niepełnosprawności są ograniczone, w szczególności dane dotyczące kumulatywnej niepełnosprawności u osób o różnym poziomie ryzyka dla zdrowia. Read more „Starzenie się, zagrożenia dla zdrowia i kumulatywna niepełnosprawność”

Reakcja pacjenta na raka

Obserwacja kliniczna jest zaniedbaną dziedziną onkologii. Chociaż uwaga skupia się na wykrywaniu i leczeniu pierwotnych nowotworów i nawrotach raka, strategie kontrolne zbyt często nie otrzymują tej samej uwagi. Wiele z tych strategii opiera się raczej na zgadywaniu i konsensusie niż na obiektywnych dowodach. Jest to godne ubolewania, zważywszy, że w Stanach Zjednoczonych szacuje się, że od do 2 milionów nowych przypadków zachorowań na raka będzie można zaobserwować w 1998 roku. Na szczęście większość będzie leczona z zamiarem wyleczenia, a następnie będzie śledzona. Read more „Reakcja pacjenta na raka”

len odtłuszczony na odchudzanie

Linie komórkowe czerniaka zostały dostarczone przez G. Boyle (Queensland Institute of Medical Research, Brisbane, Queensland, Australia), P. Hersey (University of Newcastle, Newcastle, Nowa Południowa Walia, Australia) i J. Blaydes (University of Southampton, Southampton Wielka Brytania) i były utrzymywane w RPMI-1640 zawierającym HEPES i 10% dezaktywowaną termicznie FCS (JRH Biosciences), z pasażowaniem przez trypsynizację. QVD-OPH (MP Biomedicals) zastosowano w doświadczeniach w końcowym stężeniu 25 .M i dodano do komórek 30 min przed dodaniem inhibitorów MEK. Read more „len odtłuszczony na odchudzanie”

Skórkowy chłoniak z komórek T, ziarniniak grzybiasty, jest chorobą limfotropową związaną z ludzkim limfocytem T. Badanie 50 pacjentów.

Przez prawie dwie dekady podejrzewano, że skórny chłoniak z komórek T, ziarniniak grzybiasty (MF) i jego wariant białaczkowy, zespół Sézary ego, są powodowane przez ludzki wirus limfotropowy (HTLV-I / II). Argumenty przeciwko tej koncepcji obejmowały stwierdzenie, że tylko niewielka liczba pacjentów z MF ma przeciwciała przeciwko HTLV-1 / II i że próby wykrycia sekwencji prowirusowych przez zwykłą hybrydyzację Southern ekstrahowanego DNA zwykle spotykają się z niepowodzeniem. Jednakże wielokrotnie powtarzaliśmy, że cząsteczki podobne do HTLV pojawiają się w hodowlach komórek jednojądrzastych (PBMC) praktycznie wszystkich pacjentów z tą chorobą. W kilku przypadkach cząstki zidentyfikowano jako HTLV za pomocą mikroskopii immunoelektronowej, a także analizy biomolekularnej. Przy założeniu, że wirus u pacjentów z MF mógł zostać wykryty przez samą hybrydyzację Southerna, ekstrakty świeżo izolowanych PBMC 50 kolejnych pacjentów poddano połączonej analizie PCR / Southern. Read more „Skórkowy chłoniak z komórek T, ziarniniak grzybiasty, jest chorobą limfotropową związaną z ludzkim limfocytem T. Badanie 50 pacjentów.”

Porównanie przeciwmiażdżycowych efektów probukolu i strukturalnego analogu probukolu u królików z niedoborem receptora lipoprotein o niskiej gęstości.

Porównano skuteczność probukolu i bliskiego strukturalnego analogu jako antyoksydantów w zapobieganiu aterogenezie u królików z niedoborem receptora LDL. Moc antyoksydacyjna analogu in vitro była równa sile probukolu. Jego dostępność biologiczna była znacznie większa: prawie porównywalne stężenia w osoczu całkowitym osiągnięto przez podawanie 1% probucolu (wt / wt) i 0,05% analogu (wag./wag.). Całkowite stężenia w osoczu były porównywalne, ale stężenie probukolu we frakcji LDL było około dwukrotnie większe niż w przypadku analogu. Probucol spowolnił postęp zmian o prawie 50%, potwierdzając wcześniejsze doniesienia; analog jednak nie wykazywał wykrywalnego efektu hamującego aterogenezę. Read more „Porównanie przeciwmiażdżycowych efektów probukolu i strukturalnego analogu probukolu u królików z niedoborem receptora lipoprotein o niskiej gęstości.”

Cysteamina wzmaga aktywność prokoagulacyjną czynnika VIII-East Hartford, białka dysfunkcyjnego z powodu mutacji miejsca cięcia trombiny lekkiego łańcucha (arginina-1689 do cysteiny).

Niedawno zidentyfikowaliśmy defekt molekularny odpowiedzialny za reakcję krzyżową hemofilii A pozytywnej pod względem materiału u dwóch niespokrewnionych pacjentów, u których podstawienie cysteiny dla argininy-1689 (czynnik VIII-wschód Hartford [FVIII-EH]) znosi krytyczny łańcuch lekki czynnika VIII miejsce cięcia trombiny. Ponieważ inne zmutowane białka z cysteiną do substytucji argininy zostały zmodyfikowane w obecności cysteaminy, określiliśmy wpływ tego i innych czynników redukujących na funkcję FVIII-EH. Stężenie cysteaminy między 0,1 a 10 mM powodowało zależne od dawki i czasu zwiększenie aktywności VIII-EH VIII: C, aż 14-krotnie (do 35 i 62 U / dl dla dwóch badanych pacjentów). Porównywalne dane uzyskano w standardowym jednoetapowym teście krzepnięcia VIII: C oraz w badaniu substratu chromogennego mierzącego wytwarzanie czynnika Xa. Odcięcie trombiny łańcucha lekkiego FVIII-EH w obecności cysteaminy udokumentowano metodą immunoadsorpcji i analizy. Read more „Cysteamina wzmaga aktywność prokoagulacyjną czynnika VIII-East Hartford, białka dysfunkcyjnego z powodu mutacji miejsca cięcia trombiny lekkiego łańcucha (arginina-1689 do cysteiny).”

Identyfikacja termolabilnego składnika ludzkiej oksydazy neutrofilowej NADPH. Model przewlekłej choroby ziarniniakowej spowodowany niedoborem składnika cytozolowego p67-phox.

Łagodne ogrzewanie ludzkich krwinek białych obojętnochłonnych dezaktywuje oksydazę wywołaną wybuchem oddechowym, powodując defekt w wytwarzaniu ponadtlenków i zabijanie bakterii porównywalne do tej obserwowanej u pacjentów dotkniętych przewlekłą chorobą ziarniniakową (CGD). Badaliśmy mechanizm i swoistość tej inaktywacji, badając wpływ łagodnego ogrzewania na znane komponenty oksydazy: podjednostki związane z błoną cytochromu b558 (gp91-phox i p22-phox) i dwa czynniki oksydazy cytozolowej (p47 -phox i p67-phox). Ogrzewanie (46 ° C przez 7,5 minuty) powodowało, że nienaruszone granulocyty obojętnochłonne traciły ponad 85% swojej zdolności do wytwarzania ponadtlenku, defektu, który był zlokalizowany na frakcji cytozolowej, ale nie na membranie. W badaniach komplementarnych z cytosolami CGD z niedoborem p47-phox lub p67-phox sugerowano, że defektywnym składnikiem inaktywowanego termicznie cytosolu był p67-phox. Zostało to potwierdzone w doświadczeniach wykazujących, że rekombinowany p67-phox, ale nie p47-phox, wykazywał podatność na 46 ° C i całkowicie odtworzoną aktywność oksydazy z cytosolu poddanego obróbce cieplnej. Read more „Identyfikacja termolabilnego składnika ludzkiej oksydazy neutrofilowej NADPH. Model przewlekłej choroby ziarniniakowej spowodowany niedoborem składnika cytozolowego p67-phox.”

Stężenie Ip (a) w osoczu jest odwrotnie skorelowane ze stosunkiem domen kodujących Kringle IV / Kringle w genie apo (a).

Poziomy osoczowe Lp (a) korelują z podatnością na miażdżycę. Ta lipoproteina składa się z cząsteczki podobnej do LDL dołączonej do dużej glikoproteiny zwanej apo (a). Apo (a) to złożona glikoproteina zawierająca wiele domen Kringle, które okazały się wysoce homologiczne do plazminogenu Kringle IV, a pojedyncze domeny Kringle homologiczne do poziomu plazminogenu Kringle V. Lp (a) wydają się być odwrotnie skorelowane z wielkością apo (a) w danej osobie. W tym badaniu użyliśmy sond specyficznych dla domen Kringlesa IV i V apo (a) cDNA w ilościowej analizie Southern blotting. Read more „Stężenie Ip (a) w osoczu jest odwrotnie skorelowane ze stosunkiem domen kodujących Kringle IV / Kringle w genie apo (a).”