Potężne Placebo: Od starożytnego księdza do nowoczesnego lekarza ad

Stwierdzają, że obecnie niemożliwe jest kontrolowanie czynników nielekowych bez użycia. . . kontrola placebo. Stanowisko to ignoruje tradycyjne zatwierdzanie antybiotyków na podstawie porównań ze standardowym środkiem przeciwdrobnoustrojowym, zastosowanie krzywych dawka-odpowiedź (bez placebo), rosnącą tendencję do kwestionowania etyczności kontroli placebo w chorobach, dla których istnieją odpowiednie (jeśli niedoskonałe) środki zaradcze, a także deklaracja helsińska, że wszystkie podmioty – w tym osoby należące do grup kontrolnych – muszą mieć zapewnioną najlepiej sprawdzoną terapię, wymaganie, które potraktowane dosłownie uniemożliwiłoby wszystkie nowe badania nad produktem leczniczym z wyjątkiem chorób, dla których nie istnieją żadne środki zaradcze. Read more „Potężne Placebo: Od starożytnego księdza do nowoczesnego lekarza ad”

Wieloośrodkowe badanie dwóch schematów deksametazonu u wcześniaków zależnych od respiratora ad 5

Chociaż deksametazon ułatwiał ekstubację w obu grupach, czasy niezależności od respiratora były podobne. Ponadto nie było znaczących różnic w czasie trwania terapii tlenowej lub częstości występowania przewlekłej choroby płuc. Podobnie jak w innych badaniach, 4,13,14, wysoki odsetek niemowląt otrzymał dodatkowy glukokortykoid po zakończeniu protokołu leczenia. Odzwierciedla to obecną praktykę kliniczną dla niemowląt tak chorych, jak w naszym badaniu. Z wyjątkiem czasu leczenia deksametazonem, nie próbowaliśmy kontrolować innych aspektów opieki, które mogą wpływać na rozwój przewlekłej choroby płuc. Read more „Wieloośrodkowe badanie dwóch schematów deksametazonu u wcześniaków zależnych od respiratora ad 5”

Porównanie rekombinowanej urokinazą z chirurgią naczyniową jako wstępnym leczeniem ostrej niedrożności tętniczej nóg ad 6

Posthoc stratyfikacja pacjentów do dwóch podgrup na podstawie czasu trwania objawów przed rejestracją (> 14 dni vs. <14 dni) wykazała, że wśród pacjentów z objawami dłuższego czasu trwania, grupa chirurgiczna miała niższe wskaźniki amputacji niż grupy trombolityczne w 6 miesięcy (3 procent w porównaniu z 12 procentami, P = 0,01). Natomiast wśród pacjentów z objawami o krótszym czasie trwania, pacjenci przypisani do leczenia trombolitycznego mieli niższe odsetki niż chorzy operacyjni (11 procent vs. 30 procent, p = 0,02). W naszym wstępnym badaniu z zastosowaniem urokinazy roczne przeżycie bez amputacji w grupie otrzymującej 4000 jm urokinazy na minutę (52 pacjentów) było 74,6 procent, w porównaniu z 66,9 procent w grupie chirurgicznej (58 pacjentów ) (P = 0,38) .10 Nasze obecne wyniki różnią się od wyników badania Rochester. Read more „Porównanie rekombinowanej urokinazą z chirurgią naczyniową jako wstępnym leczeniem ostrej niedrożności tętniczej nóg ad 6”

helicobacter pylori igg leczenie ad 6

Analiza dwóch wcześniej zdefiniowanych podgrup – pacjentów z dysfunkcją węzła zatokowego i osób z blokiem przedsionkowo-komorowym podczas implantacji – wykazała korzystną odpowiedź na stymulację dwukomorową u pacjentów z dysfunkcją węzła zatokowego. Niemniej różnice te są znacznie mniejsze niż wcześniej sądzono. W przeciwieństwie do wzoru obserwowanego w odniesieniu do ogólnej jakości życia w całej grupie, Skali Aktywności Szczegółowej, instrumentu, który specyficznie mierzy fizyczne ograniczenia związane z chorobą sercowo-naczyniową, wykryte różnice sprzyjające stymulacji dwukomorowej, które wzrastały w czasie i były znaczące w analizach podłużnych. Wcześniejsze badania zasugerowały wymiernie lepszą jakość życia u pacjentów ze stymulacją dwukomorową, a na podstawie tych badań oczekiwaliśmy, że stymulacja dwukomorowa przyniesie większe korzyści niż faktycznie stwierdziliśmy. Istnieją ważne różnice metodologiczne, które mogą wyjaśniać nasze rozbieżne wyniki. Read more „helicobacter pylori igg leczenie ad 6”

Hematopoietic Stem-Cell Transplantation w Leukodystrofii komórek globoidalnych ad 6

Pacjenci 1, 2, 3 i 4 wykazali się wyższymi umiejętnościami akademickimi w szkole. MRI u dwóch pacjentów (pacjentów i 3) wykazało mniejsze obszary intensywności sygnału od czasu przeszczepienia. Stopień nasilenia (oparty na przeglądzie skanów MRI) zmniejszył się z 10 do 9,5 u Pacjenta (od 1989 do 1997) i od 7,5 do 5,0 u Pacjenta 3 (od 1995 do 1997) .9 Wynik nasilenia utrzymywał się na niezmienionym poziomie. Pacjent 2, chociaż niektóre obszary demielinizacji stały się mniejsze. Wyniki badania MRI u pacjenta 4 pozostały stabilne. Read more „Hematopoietic Stem-Cell Transplantation w Leukodystrofii komórek globoidalnych ad 6”

Dziesięcioletnie ryzyko fałszywie pozytywnych badań mammograficznych i klinicznych badań piersi ad 6

Fałszywe pozytywne badania mammograficzne doprowadziły do większej liczby wizyt ambulatoryjnych, badań diagnostycznych i biopsji niż fałszywie dodatnich klinicznych badań piersi. U jednego chorego zapalenie tkanki łącznej wymagające hospitalizacji z powodu chirurgicznej dezynfekcji i dożylnej antybiotykoterapii opracowanej po biopsji wywołanej fałszywie dodatnim mammogramem. Oprócz prac pokazanych w tabeli 3, znaleźliśmy dokumentację 260 rozmów telefonicznych z pacjentami, 32 listy do pacjentów i 64-sekundowe opinie uzyskane od radiologów po fałszywie dodatnich mammogramach. Te dodatkowe zdarzenia były mniej powszechne po fałszywie pozytywnych klinicznych badaniach piersi, w wyniku których otrzymano 23 telefony, 5 liter i 9 drugich opinii od radiologów. Sto czternaście kobiet (5,1 procent) miało co najmniej jedną udokumentowaną procedurę inwazyjną (biopsja aspiracyjna otwarta, rdzeniowa lub cienkoigłowa) w ciągu jednego roku w wyniku fałszywie dodatniego mammogramu, po średnio czterech badaniach mammograficznych. Read more „Dziesięcioletnie ryzyko fałszywie pozytywnych badań mammograficznych i klinicznych badań piersi ad 6”

Nowotwory płodu i noworodka

W ciągu ostatnich dziesięcioleci postępy w dziedzinie ultrasonografii płodowej, intensywnej terapii noworodków i chirurgii dziecięcej znacznie poszerzyły naszą wiedzę na temat różnorodności chorób, które mogą dotknąć najmłodszych ludzi. Guzy okołoporodowe należą do najrzadszych z tych zaburzeń, z szacowaną częstością wynoszącą jedynie 7,2 na 100 000 żywych urodzeń (SE Parkes, KR Muir, L. Southern i wsp. Nowonarodzone guzy: 30-letnie badanie populacyjne . and Pediatric Oncology, 1994; 22 (5): 309-17). Read more „Nowotwory płodu i noworodka”

ginekolog marciszów

Osteoporoza jest częstym zaburzeniem charakteryzującym się zmniejszoną gęstością mineralną kości, pogorszeniem mikroarchitektury tkanki kostnej i zwiększonym ryzykiem złamań.1 Dowody z badań bliźniaczych i rodzinnych sugerują, że czynniki genetyczne odgrywają główną rolę w patogenezie osteoporozy, 2-6 a analiza segregacji wykazała, że gęstość mineralna kości znajduje się pod kontrolą poligenową.7 Przeprowadzono badania rodowiskowe zaburzeń monogenetycznych w celu zidentyfikowania genów, które następnie można analizować pod kątem ich udziału w patogenezie osteoporozy na podstawie populacji. Na przykład, mutacje powodujące utratę funkcji w genie receptora witaminy D są odpowiedzialne za chorobę kości, która charakteryzuje krzywicę oporną na 1., 25-dihydroksywitaminę D. 9 Niektóre, ale nie wszystkie, kolejne populacje oparte na populacji i bliźniaki badania wykazały, że polimorfizmy receptora witaminy D są związane z różnicami w gęstości kości.10,11 Człowiek z utratą funkcji mutacji genu receptora estrogenowego miał osteoporozę, 12 ale intronowe polimorfizmy tego genu nie były konsekwentnie związane z różnicami w gęstości kości w badaniach populacyjnych kobiet.13,14 Podobnie, dziewczyny z mutacjami powodującymi utratę funkcji w genie aromatazy P450, które nie mogą syntetyzować estrogenu, mają osteoporozę, 15 ale nie przeprowadzono badań populacyjnych tego genu na podstawie populacji. W nowszych badaniach rodowodów miejsce wysokiej gęstości kości szczytowej i miejsce występowania zespołu osteoporozy-pseudogluomii, zaburzenie recesywne charakteryzujące się ślepotą młodzieńczą i osteoporozą, zostały zmapowane do tego samego regionu na chromosomie 11,16,17 sugerując obecność genu wpływającego na gęstość kości. Polimorfizmy innych kandydujących genów, takie jak geny interleukiny-6 i transformujący czynnik wzrostu ., również były związane z różnicami w gęstości kości w niektórych populacjach.18,19
Geny kodujące kolagenowe typy I.1 i I.2 (odpowiednio COLIA1 i COLIA2) są również ważnymi kandydatami do genetycznej regulacji gęstości kości, ponieważ mutacje, które wpływają na regiony kodujące tych genów, powodują niedoskonałość osteogenezy.20 Chociaż kodujące regiony genów kolagenu są u większości pacjentów z osteoporozą, 21, opisaliśmy nowy polimorfizm guaniny i tymidyny w pierwszej zasadzie miejsca wiązania dla czynnika transkrypcyjnego Sp1 w pierwszym intronie genu COLIA1, który był związany z niską gęstością kości i częstsze występowanie osteoporotycznych złamań kręgów u 299 brytyjskich kobiet.22 Aby określić, czy polimorfizm ten przewiduje gęstość kości i ryzyko złamania osteoporotycznego w innych populacjach, badaliśmy zależność polimorfizmu COLIA1 od gęstości kości i złamania osteoporotycznego w 1778 kobietach po menopauzie w Holandia.23
Metody
Osoby badane
Badanie Rotterdam to badanie kohortowe z udziałem populacji 7983 osób, które mają co najmniej 55 lat i mieszkają w dzielnicy Ommoord w Rotterdamie w Holandii. Read more „ginekolog marciszów”

Cechy kliniczne związane z mutacjami w genie chromosomu 1 z otwartym łukiem (GLC1A) ad

Mutacje zostały potwierdzone przez automatyczne sekwencjonowanie DNA, jak opisano wcześniej.18 Krewni probantów, u których stwierdzono zmiany sekwencji w GLC1A, byli również oceniani pod kątem mutacji. Podjęto wysiłki w celu zbadania lub przeglądu dokumentacji medycznej wszystkich członków rodziny, u których stwierdzono mutacje. Wiek przy rozpoznaniu pierwotnej jaskry z otwartym kątem przesączania i najwyższe zarejestrowane ciśnienia wewnątrzgałkowe związane z sześcioma różnymi mutacjami oceniano za pomocą nieparametrycznej analizy wariancji Kruskala-Wallisa.23 Wszystkie wartości P były dwustronne. W czterech rodzinach o największej liczbie dotkniętych członków wykorzystaliśmy analizę sprzężeń w celu określenia, czy mutacja GLC1A uległa kosegregacji z fenotypem choroby. Pokrótce, segregacja alleli genetycznych markerów w locus GLC1A została określona dla klinicznie dotkniętych członków każdej rodziny. Read more „Cechy kliniczne związane z mutacjami w genie chromosomu 1 z otwartym łukiem (GLC1A) ad”

Wpływ czasu zabiegu na plamy z wina portowanego za pomocą lasera z pulsującym światłem barwionym za pomocą lampy błyskowej cd

Zmienne koloru (tj. L *, a *, b * i ich różnice) nie mają jednostki fizycznej, ponieważ współczynniki odbicia, a także ich podstawowe kolory są bezwymiarowe. Przykładowo, wartości L * a * b * dla ciemnoczerwonej plamy z wina porto pokazane po lewej stronie rysunku 1A to 48,4 dla L *, 32,8 dla a * i 11,8 dla b *. Dla zdrowej skóry przeciwstronnej odpowiednie wartości wynoszą 56,4, 18,6 i 13,3. Zatem .L * wynosi 8, co wskazuje, że plama z wina porto jest ciemniejsza niż zdrowa skóra; .a * wynosi 14,2, co wskazuje, że plama jest znacznie bardziej czerwona niż zdrowa skóra; i .b * równa się 1,5, co wskazuje, że skóra ze zmianą jest nieco mniej żółta niż zdrowa skóra. Read more „Wpływ czasu zabiegu na plamy z wina portowanego za pomocą lasera z pulsującym światłem barwionym za pomocą lampy błyskowej cd”