Wpływ czasu zabiegu na plamy z wina portowanego za pomocą lasera z pulsującym światłem barwionym za pomocą lampy błyskowej ad 5

Po średnio pięciu zabiegach (zakres od trzech do siedmiu) całej plamy portowo-winnej u 89 pacjentów różnica w kolorze skóry między plamą port-wino a zdrową skórą kontralateralną zmniejszyła się średnio o 40%, niezależnie od wieku. Niektóre plamy z wina porto wymagają znacznie więcej niż 7 zabiegów, w niektórych przypadkach nawet 25, w celu uzyskania najlepszego możliwego klirensu.20 Jest zatem prawdopodobne, że dzięki dalszemu leczeniu uzyskanoby wyższą średnią odprężenie. Wskaźniki klirensu oparte na obiektywnych pomiarach były stosunkowo niskie w porównaniu z niektórymi wcześniej opublikowanymi danymi. Jednak wcześniejsze badania były retrospektywne i zastosowano subiektywne metody oceny. 3,10-16 Ponadto najnowsze dane sugerują, że mała plama z wina porto lub powierzchowne położenie naczyń o dużych średnicach koreluje z dobrą reakcją na leczenie lampa laserowa z pulsującym światłem błyskowym.21,22 Często rozmiar zmiany nie był zgłaszany3,9-11 lub mniej niż w naszej serii, w momencie oceny podawano 16,20 lub więcej terapii.16 20
Tan i wsp. Read more „Wpływ czasu zabiegu na plamy z wina portowanego za pomocą lasera z pulsującym światłem barwionym za pomocą lampy błyskowej ad 5”

kościuszki jarosław ad 7

Po drugie, analizy regresji liniowej i krokowej wykazały znaczące działanie kwasu foliowego, ale nie witaminy B6 lub B12 na obniżenie homocysty (e). Nietrwały pod względem ciepła wariant reduktazy metylenotetrahydrofolianowej ma zmniejszoną aktywność enzymatyczną 31, a odpowiedzialna mutacja DNA została zidentyfikowana jako mutacja C-to-T w nukleotydie 677.21,32. Istotne wpływy polimorfizmu metylenotetrahydrofolianowej reduktazy i statusu kwasu foliowego na homocyst plazmowy (np. ) Poziomy ine zostały dokładnie omówione przez Jacques et al.33 i Rozen.34 Ponieważ osoby homozygotyczne pod względem polimorfizmu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej C677T są bardziej podatne na działanie homocysty (e) obniżające działanie suplementacyjne kwasu foliowego, 12 badana populacja została rozwarstwiona w odniesieniu do tego polimorfizmu. Rozkłady genotypów reduktazy metylenotetrahydrofolianowej były podobne w trzech badanych grupach i nie przyczyniały się do różnic w homocyst (e) ine obniżeniu wśród trzech grup. Read more „kościuszki jarosław ad 7”

Trombotomorficzna koarktacja aorty

53-letni mężczyzna z rodzinną historią przedwczesnej miażdżycy, graniczną hipercholesterolemią i piętnastopakową historią palenia papierosów zaobserwowano w przypadku chromania przestankowego, które było obecne od sześciu miesięcy. Podczas osłuchiwania pierwsze dźwięki serca były prawidłowe, A2 było wyraźne, a P2 było prawidłowe. W górnej części klatki piersiowej pojawił się szmer 2/6 i miękki, ciągły szmer nad obszarem międzyżebrowym. Nie było dowodów na niewydolność lewej lub prawej komorowej. Ciśnienie krwi wynosiło 210/85 mm Hg w prawym ramieniu, 120/75 mm Hg w lewym ramieniu i 110/75 mm Hg w nogach. Read more „Trombotomorficzna koarktacja aorty”

Mutacja zmiany ramki odczytu w ludzkim genie AI apolipoproteiny powoduje niedobór lipoprotein o dużej gęstości, częściowy niedobór lecytyny: cholesterol-acylotransferaza i zmętnienia rogówki.

Dane epidemiologiczne z ostatnich lat wskazują na ważną rolę niedoboru HDL w etiologii miażdżycy. Dane biochemiczne sugerują, że niektóre z tych niedoborów mogą być konsekwencją defektów w genach strukturalnych apolipoprotein HDL lub enzymów osocza, które modyfikują HDL. Przeanalizowaliśmy defekt genetyczny u 42-letniego pacjenta cierpiącego na zmętnienie rogówki i całkowity brak cholesterolu HDL, ale nie choroby tętnic wieńcowych, dlatego klinicznie przypominający chorobę oka rybiego. Obserwacja nieprawidłowego wzoru pasma immunoblotowego apolipoproteiny AI (apo AI) i aktywności zredukowanej acetylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej (LCAT) w osoczu doprowadziła do analizy sekwencji genów apo AI i LCAT u tego pacjenta i jego rodziny. Bezpośrednie sekwencjonowanie segmentów DNA z amplifikacją łańcucha reakcji polimerazy zawierających egzony z kandydujących genów, doprowadziło do identyfikacji mutacji zmiany ramki odczytu w apo AI, podczas gdy sekwencja LCAT była identyczna z typem dzikim. Read more „Mutacja zmiany ramki odczytu w ludzkim genie AI apolipoproteiny powoduje niedobór lipoprotein o dużej gęstości, częściowy niedobór lecytyny: cholesterol-acylotransferaza i zmętnienia rogówki.”

Podwyższone stężenia lipoprotein (a) w osoczu u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek nie są związane z polimorfizmem wielkości apolipoproteiny (a).

Pacjenci z terminalną niewydolnością nerek cierpią na zwiększoną częstość występowania chorób miażdżycowych. Podwyższone stężenie lipoprotein w osoczu (a) [Lp (a)] zostało ustalone jako genetycznie kontrolowany czynnik ryzyka dla tych chorób. Zmienne allele w locus genu apo (a) determinują w dużym stopniu stężenie Lp (a) w populacji ogólnej. Ponadto inne czynniki genetyczne i niegenetyczne przyczyniają się również do stężenia Lp (a) w osoczu. Dlatego badaliśmy fenotypy Apo (a) i Lp (a) stężenia w osoczu w dużej grupie pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) i w grupie kontrolnej. Read more „Podwyższone stężenia lipoprotein (a) w osoczu u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek nie są związane z polimorfizmem wielkości apolipoproteiny (a).”

Identyfikacja termolabilnego składnika ludzkiej oksydazy neutrofilowej NADPH. Model przewlekłej choroby ziarniniakowej spowodowany niedoborem składnika cytozolowego p67-phox.

Łagodne ogrzewanie ludzkich krwinek białych obojętnochłonnych dezaktywuje oksydazę wywołaną wybuchem oddechowym, powodując defekt w wytwarzaniu ponadtlenków i zabijanie bakterii porównywalne do tej obserwowanej u pacjentów dotkniętych przewlekłą chorobą ziarniniakową (CGD). Badaliśmy mechanizm i swoistość tej inaktywacji, badając wpływ łagodnego ogrzewania na znane komponenty oksydazy: podjednostki związane z błoną cytochromu b558 (gp91-phox i p22-phox) i dwa czynniki oksydazy cytozolowej (p47 -phox i p67-phox). Ogrzewanie (46 ° C przez 7,5 minuty) powodowało, że nienaruszone granulocyty obojętnochłonne traciły ponad 85% swojej zdolności do wytwarzania ponadtlenku, defektu, który był zlokalizowany na frakcji cytozolowej, ale nie na membranie. W badaniach komplementarnych z cytosolami CGD z niedoborem p47-phox lub p67-phox sugerowano, że defektywnym składnikiem inaktywowanego termicznie cytosolu był p67-phox. Zostało to potwierdzone w doświadczeniach wykazujących, że rekombinowany p67-phox, ale nie p47-phox, wykazywał podatność na 46 ° C i całkowicie odtworzoną aktywność oksydazy z cytosolu poddanego obróbce cieplnej. Read more „Identyfikacja termolabilnego składnika ludzkiej oksydazy neutrofilowej NADPH. Model przewlekłej choroby ziarniniakowej spowodowany niedoborem składnika cytozolowego p67-phox.”

Zwiększona apo-kataboliczna stopa apo AI i apo A-II u pacjentów z niskimi poziomami lipoprotein o niskiej gęstości z hipertrójglicerydemią lub bez hipertriglicerydemii.

Niski poziom cholesterolu HDL (HDL-C) może zwiększać ryzyko miażdżycy tętnic i często wiązać się z hipertrójglicerydemią (HTG); jednak przyczyny metaboliczne niskich poziomów HDL-C z lub bez HTG są słabo poznane. Przebadaliśmy obrót radioaktywnymi izotopami HDL apolipoprotein, apo AI i apo A-II, u 15 osób z niskim poziomem HDL-C, sześć z prawidłowymi poziomami TG w osoczu (grupa 1) i dziewięciu z wysoką TG (grupa 2), i porównało je do 13 osób kontrolnych z prawidłowymi poziomami HDL-C i TG (grupa 3). Frakcyjna stopa kataboliczna (FCR) była jednakowo podwyższona w grupach i 2 w porównaniu do grupy 3 dla obu apo AI (0,313 +/- 0,052 i 0,323 +/- 0,063 vs. 0,245 +/- 0,043 puli / d, P = 0,003) i apo A-II (0,213 +/- 0,036 i 0,239 +/- 0,037 vs. 0,185 +/- 0,031 basenów / d, P = 0,006). Read more „Zwiększona apo-kataboliczna stopa apo AI i apo A-II u pacjentów z niskimi poziomami lipoprotein o niskiej gęstości z hipertrójglicerydemią lub bez hipertriglicerydemii.”

Rola apolipoproteiny E, apolipoproteiny AI i receptorów lipoprotein o niskiej gęstości w transporcie cholesterolu podczas regeneracji i reemielinacji nerwu kulszowego szczura.

Ostatnie prace wykazały, że sekrecja i akumulacja apo E zwiększają regenerujący się nerw obwodowy. Fakt, że apoE, w połączeniu z receptorami apoA-I i LDL, bierze udział w dobrze ugruntowanym systemie transferu lipidów, podniósł możliwość, że apoE jest również zaangażowany w transport lipidów w uszkodzonym nerwie. W obecnych badaniach zmiażdżonego nerwu kulszowego szczura zastosowano kombinację technik śledzenia połączeń komórkowych apoE, apoA-I i receptora LDL podczas naprawy nerwów i określenia dystrybucji lipidów na każdym etapie. Po urazie zgniotu, gdy aksony umarły, a komórki Schwanna ponownie wchłonęły mielinę, makrofagi pochodzące i pochodzące od monocytów wytworzyły duże ilości apoE dystalnie do miejsca uszkodzenia. Gdy aksony regenerowały się w pierwszym tygodniu, ich końcówki zawierały wysokie stężenia receptorów LDL. Read more „Rola apolipoproteiny E, apolipoproteiny AI i receptorów lipoprotein o niskiej gęstości w transporcie cholesterolu podczas regeneracji i reemielinacji nerwu kulszowego szczura.”

Zmieniony metabolizm witaminy B12 w fibroblastach od pacjenta z niedokrwistością megaloblastyczną i homocystynurią z powodu nowej wady biosyntezy metioniny.

Hodowlane fibroblasty od niedawno opisanego pacjenta z homocystynurią i niedokrwistością megaloblastyczną w okresie niemowlęcym bez kwaśności metylomalonowej poprzednio wykazywały prawidłową absorpcję kobalaminy i swoisty spadek udziału wewnątrzkomórkowej metylokobalaminy. Podobnie jak w komórkach kontrolnych, ale w przeciwieństwie do pacjentów z połączonym homocystynurią i kwasem mocznikowym (kobalamina C i kobalamina D), nagromadzona kobalamina znakowana 57Co była związana w odpowiednich ilościach i proporcjach do wewnątrzkomórkowych środków wiążących, o których wiadomo, że są zależne od dwóch witamin B12. enzymy, syntetazę metioninową i mutazę metylomalonylo-CoA. Pomimo powiązania normalnej ilości wewnątrzkomórkowej kobalaminy z syntetazą metioninową, proporcja wewnątrzkomórkowej kobalaminy, która była metylo-B12 była poniżej normy i w zakresie obserwowanym w komórkach kobalaminy C i D. Ten metyl-B12 był zmniejszony przez ekspozycję fibroblastów w hodowli na podtlenek azotu, jak obserwowano w komórkach kontrolnych. Read more „Zmieniony metabolizm witaminy B12 w fibroblastach od pacjenta z niedokrwistością megaloblastyczną i homocystynurią z powodu nowej wady biosyntezy metioniny.”

Regulacja acylkoenzymu A. acylotransferaza cholesterolowa i aktywność reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A przez lipoproteiny w jelicie parabiontowych szczurów.

Szczury Parabiont stosowano do badania regulacji syntezy cholesterolu jelitowego (aktywność reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A [HMG-CoA]) i estryfikacji (acylkoenzym A / acylotransferaza cholesterolowa [ACAT]) przez lipoproteiny i cholesterol micelarny. Model parabiontu szczura oferuje unikalny sposób obserwowania zmian w metabolizmie cholesterolu w jelicie, niezależnie od czynników świecenia. W jednej grupie sześciu połączonych chirurgicznie par, jedno zwierzę karmiono karmą szczura i 0,1% propylotiouracylem (PTU). Do jego połączonego partnera podawano karmę dla szczurów, 0,1% PTU, 5% smalcu i 0,3% kwasu taurocholowego. W innej grupie pięciu par, szczurowi podawano karmę szczura, 0,1% PTU, 5% smalcu, 0,3% kwasu taurocholowego i 1% cholesterolu. Read more „Regulacja acylkoenzymu A. acylotransferaza cholesterolowa i aktywność reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A przez lipoproteiny w jelicie parabiontowych szczurów.”