kościuszki jarosław

Po tym, jak Hibbard i Smithells zasugerowali możliwy związek między niskim poziomem kwasu foliowego i wadami wrodzonych cewek nerwowych, siedem kolejnych badań epidemiologicznych potwierdziło tezę, że peroncepcyjna suplementacja kwasem foliowym może zmniejszać występowanie wad cewy nerwowej.2 Ponadto wyniki podwójnego ślepe próby profilaktyki pierwotnej3 i wtórnej4 wykazały, że dzienne spożycie 0,8 mg i 4 mg kwasu foliowego zmniejsza częstość występowania wad cewy nerwowej. Spożycie kwasu foliowego pochodzącego z pokarmu przez kobiety w wieku rozrodczym w Stanach Zjednoczonych może wynosić zaledwie 110-140 .g na dzień, 5, co jest znacznie poniżej zalecanego dziennego spożycia (RDA) 200 .g dziennie. od stycznia tego roku produkty zbożowe w amerykańskim zaopatrzeniu w żywność są wzmacniane kwasem foliowym, aby zapobiec uszkodzeniom cewy nerwowej.5,7-9 Oszacowano, że poziom wzmocnienia kwasu foliowego zalecany przez FDA (140 .g na 100 g produktów zbożowych) zwiększyłby spożycie kwasu foliowego o 80 do 100 .g na dobę u kobiet w wieku rozrodczym i od 70 do 120 .g na dzień u dorosłych w wieku powyżej 50 lat. 5 Ponieważ suplementacja kwasem foliowym obniża poziomy homocysty w osoczu (e) lub całkowite stężenie homocysteiny w osoczu, 10-13, które może być podwyższone u 13 do 47 procent pacjentów z chorób okluzyjnych tętnic, 14-18 postawiliśmy hipotezę, że ogólnopolska fortyfikacja żywności kwasem foliowym może obniżyć poziomy homocyst w osoczu (e) ine. Aby przetestować tę hipotezę u pacjentów z chorobą wieńcową, oceniliśmy wpływ zbóż śniadaniowych wzmocnionych trzema poziomami kwasu foliowego i RDA niektórych witamin, w tym B6 i B12. Read more „kościuszki jarosław”

Starzenie się, zagrożenia dla zdrowia i kumulatywna niepełnosprawność

Hipoteza kompresji chorób1-3 sugeruje, że możliwe jest zmniejszenie skumulowanej chorobowości w całym okresie życia. Ponieważ choroby przewlekłe i niepełnosprawność występują zwykle w późnym okresie życia, łączna niepełnosprawność w okresie życia może zostać zmniejszona, jeśli środki zapobiegania pierwotnej fazie odłożą początek chronicznej choroby. Jednak zmniejszenie ryzyka dla zdrowia może również zwiększyć średni wiek po śmierci.4-9 Hipoteza ściskania o chorobowości przewiduje, że wiek w chwili początkowej niepełnosprawności wzrośnie bardziej niż przyrost długowieczności, powodujący mniej lat inwalidztwa oraz niższy poziom skumulowanej niepełnosprawności na całe życie. Niektórzy twierdzą, że zdrowszy styl życia może faktycznie zwiększyć zachorowalność (i wydatki na opiekę zdrowotną) w późnym wieku, zwiększając liczbę lat przewlekłej choroby i niepełnosprawności. 9-12 Tak więc skumulowana długość życia może być w rzeczywistości większa u osób o niższym ryzyku dla zdrowia niż w tych z wyższym ryzykiem zdrowotnym.4-9
Dane dotyczące łącznej skumulowanej niepełnosprawności są ograniczone, w szczególności dane dotyczące kumulatywnej niepełnosprawności u osób o różnym poziomie ryzyka dla zdrowia. Read more „Starzenie się, zagrożenia dla zdrowia i kumulatywna niepełnosprawność”

Reakcja pacjenta na raka

Obserwacja kliniczna jest zaniedbaną dziedziną onkologii. Chociaż uwaga skupia się na wykrywaniu i leczeniu pierwotnych nowotworów i nawrotach raka, strategie kontrolne zbyt często nie otrzymują tej samej uwagi. Wiele z tych strategii opiera się raczej na zgadywaniu i konsensusie niż na obiektywnych dowodach. Jest to godne ubolewania, zważywszy, że w Stanach Zjednoczonych szacuje się, że od do 2 milionów nowych przypadków zachorowań na raka będzie można zaobserwować w 1998 roku. Na szczęście większość będzie leczona z zamiarem wyleczenia, a następnie będzie śledzona. Read more „Reakcja pacjenta na raka”

len odtłuszczony na odchudzanie

Linie komórkowe czerniaka zostały dostarczone przez G. Boyle (Queensland Institute of Medical Research, Brisbane, Queensland, Australia), P. Hersey (University of Newcastle, Newcastle, Nowa Południowa Walia, Australia) i J. Blaydes (University of Southampton, Southampton Wielka Brytania) i były utrzymywane w RPMI-1640 zawierającym HEPES i 10% dezaktywowaną termicznie FCS (JRH Biosciences), z pasażowaniem przez trypsynizację. QVD-OPH (MP Biomedicals) zastosowano w doświadczeniach w końcowym stężeniu 25 .M i dodano do komórek 30 min przed dodaniem inhibitorów MEK. Read more „len odtłuszczony na odchudzanie”

dermatolog rzeszów rusin prywatnie

Wstępne badania potwierdziły poprzednią obserwację, że inhibitor MEK UO126 silnie hamował proliferację zmutowanych linii komórek nowotworowych B-RAF (V600E) Colo205 i SkMel-28, ale miał niewielki wpływ na linię komórek nowotworowych WT B-RAF PC3 ( Figura 1A). Ponadto stwierdziliśmy, że po zatrzymaniu cyklu komórkowego G1 znaczna część komórek Colo205 i SkMel-28 uległa apoptozie, co wskazano na podstawie zawartości DNA sub-G1 (Figura 1, A i B), jak również cięcia PARP i kaspaza- 3 (Figura 1C). Stopień zabijania komórek nowotworowych zależał od dawki inhibitora MEK, skorelowanej ze zmniejszoną fosforylacją ERK1 / 2 (Figura 1C) i był hamowany przez inhibitor QVD-OPH o szerokim spektrum działania i nadekspresję Bcl-2 (Figura 1D). ). Odkrycia te powielono z niezależnym inhibitorem MEK, PD98059, chociaż był słabszy niż UO126 (Figura 1C i dane nie pokazane). Read more „dermatolog rzeszów rusin prywatnie”

Fibraty obniżają ekspresję apolipoproteiny C-III niezależnie od indukcji oksydazy peroksysomalnej acylo-koenzymu A. Potencjalny mechanizm hipolipidemicznego działania fibratów.

Epidemiologiczne i transgeniczne badania na zwierzętach sugerują, że apo C-III jest główną determinantą metabolizmu trójglicerydów w osoczu. Ponieważ fibraty są bardzo skuteczne w obniżaniu poziomu trójglicerydów, badano, czy fibraty regulują ekspresję genu Apo C-III. Różne fibraty obniżały poziomy mRNA apo C-III szczurzej wątrobowej do 90% w sposób zależny od dawki i czasu, podczas gdy mRNA apo C-III jelit pozostawał stały. Ten spadek mRNA apo C-III w wątrobie był szybki (1 d) i odwracalny, ponieważ został przywrócony do poziomów kontrolnych w ciągu tygodnia po zaprzestaniu leczenia. Ponadto leczenie fenofibratem zniosło wzrost ilościowy mRNA apo C-III w wątrobie zaobserwowany podczas okresu karmienia piersią. Read more „Fibraty obniżają ekspresję apolipoproteiny C-III niezależnie od indukcji oksydazy peroksysomalnej acylo-koenzymu A. Potencjalny mechanizm hipolipidemicznego działania fibratów.”

Autoprzeciwciała w surowicy IgG skierowane przeciwko łańcuchowi alfa Fc epsilon RI: selektywny marker i czynnik patogenetyczny dla różnych podgrup pacjentów z przewlekłą pokrzywką

O ile dobrze wiadomo, że ostra pokrzywka alergiczna jest spowodowana degranulacją komórek tucznych skóry, które występują po alergicznym / IgE-zależnym sieciowaniu receptorów IgE o wysokim powinowactwie (FcepsilonRI), mechanizmy patofizjologiczne działające w przewlekłej pokrzywce (CU) są gorzej zrozumiane . Niektóre dowody wskazują na istnienie aktywności uwalniającej histaminę w surowicy pacjentów z CU, która prawdopodobnie działa poprzez wywoływanie FcepsilonRI. W tym badaniu staraliśmy się lepiej scharakteryzować tę reaktywność anty-Fcepsilon refa pacjentów z CU przy użyciu oczyszczonych przez powinowactwo, zubożonych w IgE frakcji IgG takich osobników (CU-IgG). Stosując immobilizowany, rekombinowany rozpuszczalny FcpsilonRIalfa jako cel reakcji w badaniach Western blot, stwierdziliśmy, że próbki surowicy 12/32 (37%) CU-IgG wykazywały autoreaktywność IgG przeciwko FcepsilonRI-alfa. Odkrycia te zostały potwierdzone eksperymentami wykazującymi, że preparaty CU-IgG reagujące na immunoblot, ale nie immunoblotne, niereaktywne, wytrącały FcpsilonRIalfa z komórek transfekowanych FcepsilonRI-alphagamma. Read more „Autoprzeciwciała w surowicy IgG skierowane przeciwko łańcuchowi alfa Fc epsilon RI: selektywny marker i czynnik patogenetyczny dla różnych podgrup pacjentów z przewlekłą pokrzywką”

Porównanie przeciwmiażdżycowych efektów probukolu i strukturalnego analogu probukolu u królików z niedoborem receptora lipoprotein o niskiej gęstości.

Porównano skuteczność probukolu i bliskiego strukturalnego analogu jako antyoksydantów w zapobieganiu aterogenezie u królików z niedoborem receptora LDL. Moc antyoksydacyjna analogu in vitro była równa sile probukolu. Jego dostępność biologiczna była znacznie większa: prawie porównywalne stężenia w osoczu całkowitym osiągnięto przez podawanie 1% probucolu (wt / wt) i 0,05% analogu (wag./wag.). Całkowite stężenia w osoczu były porównywalne, ale stężenie probukolu we frakcji LDL było około dwukrotnie większe niż w przypadku analogu. Probucol spowolnił postęp zmian o prawie 50%, potwierdzając wcześniejsze doniesienia; analog jednak nie wykazywał wykrywalnego efektu hamującego aterogenezę. Read more „Porównanie przeciwmiażdżycowych efektów probukolu i strukturalnego analogu probukolu u królików z niedoborem receptora lipoprotein o niskiej gęstości.”

Cysteamina wzmaga aktywność prokoagulacyjną czynnika VIII-East Hartford, białka dysfunkcyjnego z powodu mutacji miejsca cięcia trombiny lekkiego łańcucha (arginina-1689 do cysteiny).

Niedawno zidentyfikowaliśmy defekt molekularny odpowiedzialny za reakcję krzyżową hemofilii A pozytywnej pod względem materiału u dwóch niespokrewnionych pacjentów, u których podstawienie cysteiny dla argininy-1689 (czynnik VIII-wschód Hartford [FVIII-EH]) znosi krytyczny łańcuch lekki czynnika VIII miejsce cięcia trombiny. Ponieważ inne zmutowane białka z cysteiną do substytucji argininy zostały zmodyfikowane w obecności cysteaminy, określiliśmy wpływ tego i innych czynników redukujących na funkcję FVIII-EH. Stężenie cysteaminy między 0,1 a 10 mM powodowało zależne od dawki i czasu zwiększenie aktywności VIII-EH VIII: C, aż 14-krotnie (do 35 i 62 U / dl dla dwóch badanych pacjentów). Porównywalne dane uzyskano w standardowym jednoetapowym teście krzepnięcia VIII: C oraz w badaniu substratu chromogennego mierzącego wytwarzanie czynnika Xa. Odcięcie trombiny łańcucha lekkiego FVIII-EH w obecności cysteaminy udokumentowano metodą immunoadsorpcji i analizy. Read more „Cysteamina wzmaga aktywność prokoagulacyjną czynnika VIII-East Hartford, białka dysfunkcyjnego z powodu mutacji miejsca cięcia trombiny lekkiego łańcucha (arginina-1689 do cysteiny).”

Końce dopełniacza białka C5b-9 zwiększają wiązanie lipoprotein o wysokiej gęstości i jego apolipoprotein AI i A-II z ludzkimi komórkami śródbłonka.

Kompleksy białkowe z końcem dopełniacza C5b-9 znaleziono w ludzkich zmianach miażdżycowych. Wstawienie C5b-9 w błonie komórkowej śródbłonka zmienia przepuszczalność, indukuje pęcherzykowanie błony i aktywuje wydzielanie. Postawiliśmy hipotezę, że dopełnienie może także zmieniać interakcje powierzchni śródbłonka z lipoproteinami, szczególnie lipoproteinami o wysokiej gęstości (HDL), o których doniesiono, że hamują hemolizę indukowaną C5b-9. Obecnie wykazujemy, że ekspozycja na C5b-9 zwiększa (o 2- do 50-krotnie) swoiste wiązanie HDL i jego apolipoprotein (apo) AI i A-II z komórkami śródbłonka. Wiązanie z komórkami eksponowanymi na przeciwciało, C5b67 i C5b-8 było praktycznie niezmienione. Read more „Końce dopełniacza białka C5b-9 zwiększają wiązanie lipoprotein o wysokiej gęstości i jego apolipoprotein AI i A-II z ludzkimi komórkami śródbłonka.”