Dane analizowano za pomocą TC i TF (statystyka badań). Wszyscy autorzy mieli dostęp do podstawowych danych z badań klinicznych. Zgłoszono statystyki opisowe z elementami CI. Pierwotny punkt końcowy był analizowany początkowo przy użyciu t-testu z dwiema próbkami i przy użyciu analizy kowariancji w celu uwzględnienia skutków charakterystyk wyjściowych.

Przeanalizowaliśmy zmianę od linii bazowej do innych drugorzędnych punktów czasowych (dzień 4/5, dzień 6/7 i dzień 8/9) dla pierwotnej zmiennej wyniku w taki sam sposób, jak pierwszorzędowy punkt końcowy. Inne wyniki wtórne badano przy użyciu tych samych metod, co w przypadku pierwotnego punktu końcowego.

Dokładny test Fishera zastosowano zamiast testu Χ2 ze względu na małe liczby w grupach. Powierzchnia pod krzywą (AUC) została obliczona przy użyciu liniowej reguły trapezoidalnej poprzez zsumowanie obszarów pomiędzy każdym punktem czasowym.
[hasła pokrewne: olx włodawa, zespół tietza, ziarnica zlosliwa ]

Wielu neonatologów leczy przedwcześnie urodzone niemowlęta, których nie można odstawić od wspomagania wentylacji za pomocą deksametazonu w celu poprawy podatności płuc i ułatwienia ekstubacji.1-4 Ogólnie rzecz biorąc, te oczywiste krótkoterminowe korzyści leczenia deksametazonem nie znajdują odzwierciedlenia w znaczącym skróceniu czasu trwania tlenu terapia, długość pobytu w szpitalu lub późniejsze zachorowalność płuc.4-8 Ponadto niektóre leczone niemowlęta mogą mieć nietolerancję glukozy i nadciśnienie podczas przyjmowania deksametazonu.1,2,4 Leczenie niedotlenionych noworodków z niedoborem respiratora krótko po urodzeniu z deksametazonem może łagodzić ostre uszkodzenie płuc i zmniejszenie częstości występowania przewlekłej choroby płuc.9-13 Jednak ryzyko rozpoczęcia deksametazonu we wcześniejszym wieku nie jest dobrze określone.9-14 Przeprowadziliśmy to wieloośrodkowe, randomizowane, podwójnie zaślepione badanie, aby porównać korzyści i zagrożenia związane z podawaniem deksametazonu niemowlętom z bardzo niską masą urodzeniową, u których występuje ryzyko rozwoju przewlekłej choroby płuc w dwóch okresach po urodzeniu – dwa i cztery tygodnie. Metody
Badanie przeprowadzono w 12 ośrodkach National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network od września 1992 r. Do lipca 1995 r. Badanie zostało zatwierdzone przez instytucyjną komisję odwoławczą każdego ośrodka, a świadomą zgodę uzyskano od rodziców lub opiekunowie wszystkich niemowląt.
Wybieralność
Wszystkie niemowlęta o bardzo niskiej masie urodzeniowej (501-1500 g) przyjmowane do ośrodków sieci kwalifikowały się do badania, jeśli miały 13 do 15 dni, miały wskaźnik indeksu oddechowego (średnie ciśnienie w drogach oddechowych pomnożone przez ułamek zainspirowanego tlenu)> 2,4, który wzrastał lub minimalnie spadał w ciągu poprzednich 48 godzin lub wynik> 4,0, nawet jeśli nastąpiła poprawa w ciągu poprzedzających 48 godzin, nie otrzymał leczenia glukokortykoidami po urodzeniu, nie miał dowodów lub podejrzane oznaki sepsy, według oceny lekarza prowadzącego, i nie miały poważnej wrodzonej anomalii układu sercowo-naczyniowego, płucnego lub ośrodkowego układu nerwowego. Read more „Wieloośrodkowe badanie dwóch schematów deksametazonu u wcześniaków zależnych od respiratora”

Badaczami byli chirurdzy lub radiologowie interwencyjni posiadający doświadczenie w zakresie technik trombolitycznych. Randomizacja
Zakwalifikowani pacjenci zostali losowo przydzieleni do grup leczonych przy włączeniu przez niezależny ośrodek randomizacji, do którego dostęp uzyskał telefon po uzyskaniu świadomej zgody, a arteriogram diagnostyczny potwierdził obecność zgryzu. W czasie randomizacji badacz zarejestrował planowane leczenie chirurgiczne pacjenta, w przypadku gdy pacjent został przydzielony do operacji. Proces randomizacji był rozwarstwiany w zależności od tego, czy chodziło o natywny odcinek tętnic, czy o pomost obejściowy.
Leczenie
Urokinazę podawano przez cewnik dotętniczy z szybkością 4000 IU na minutę w początkowym czterogodzinnym okresie infuzji i następnie 2000 IU na minutę; porty infuzyjne były umieszczane w zakrzepicy, gdy tylko było to możliwe. Read more „Porównanie rekombinowanej urokinazą z chirurgią naczyniową jako wstępnym leczeniem ostrej niedrożności tętniczej nóg ad”

W związku z tym, oznaczenia formalne dla badania to DDDR (stymulacja przedsionkowa i komorowa, wykrywanie przedsionków i komór, podwójna odpowiedź, adaptacja szybkości) dla stymulatorów dwukomorowych i VVIR (stymulacja komorowa, wykrywanie komór, odpowiedź hamowania, adaptacja szybkości) w przypadku rozruszników komorowych.5 W obu grupach wymagany był niższy limit wynoszący co najmniej 50 uderzeń na minutę, a zasugerowano górną granicę mniejszą niż 130 uderzeń na minutę. Programowanie wszystkich innych funkcji pozostawiono w gestii badaczy. Monitorowanie pacjenta
Wizyty kontrolne i oceny stanu zdrowia miały miejsce 3, 9 i 18 miesięcy po przyjęciu i na końcu badania. Ocenę stanu zdrowia przed randomizacją przeprowadzono w miejscowym ośrodku klinicznym przed przypisaniem trybu stymulatora. Późniejsza ocena została przeprowadzona telefonicznie z centrum koordynacyjnego przez dwóch doświadczonych ankieterów telefonicznych, którzy nie byli świadomi zadań związanych z trybem pacjenta. Read more „helicobacter pylori igg leczenie ad”

Badania neurofizjologiczne obejmowały znormalizowaną elektroencefalografię, pomiar wzrokowych odpowiedzi wywoływanych i badania prędkości przewodzenia nerwu.8 Przeanalizowano obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) i obliczono wskaźniki ciężkości, aby uzyskać liczbowe określenie obszarów mózgu zaangażowanych (wyższe wyniki wskazują na cięższą choroba, z 0 oznaczającą normę i 30 oznaczającą najcięższą chorobę) .9 Całkowite białko płynu mózgowo-rdzeniowego, wskaźnik albuminy (miara integralności bariery krew-mózg) i indeks IgG (miara syntezy ośrodkowego układu nerwowego IgG) zmierzono standardowymi technikami.10-13 Wyniki
Wszystkie pięcioro dzieci tolerowało transplantację z względną łatwością. Bezwzględna liczba neutrofili wzrosła do 500 na milimetr sześcienny lub więcej w dniu 11, dniu 19, dniu 15, dniu 20 i dniu 12 po przeszczepie odpowiednio u pacjentów do 5. Analizę DNA lub analizę chromosomu płciowego leukocytów krwi obwodowej lub obu przeprowadzono natychmiast po transplantacji i podczas obserwacji. Z badanych komórek wszystkie były pochodzenia dawcy dla pierwszych czterech pacjentów, a 85 procent było dawcą w przypadku piątego pacjenta. Choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi nie występowała u Pacjentów 2 i 5. Read more „Hematopoietic Stem-Cell Transplantation w Leukodystrofii komórek globoidalnych ad”

Większość kobiet skierowano do miejsc poza HMO w celach mammograficznych, w tym do lokalnych społeczności i centrów radiologii akademickiej. Wszyscy radiologowie, którzy czytali mammografy, mieli certyfikat zarządu i pracowali w grupach, które podpisały kontrakt z HMO. Badana populacja
Wszystkie 14 382 kobiety, które były członkami HMO i były w wieku od 40 do 69 lat lipca 1983 r., Potencjalnie kwalifikowały się do badania. Kobiety zostały wykluczone z następujących powodów: przerwanie rekrutacji w HMO między lipca 1983 r. A 30 czerwca 1995 r. Read more „Dziesięcioletnie ryzyko fałszywie pozytywnych badań mammograficznych i klinicznych badań piersi ad”

Epidemie zapalenia wątroby typu A wystąpiły w czterech z sześciu lat poprzedzających badanie skuteczności leku Monroe inaktywowanej szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A (VAQTA) .2 Obserwacja po operacji obejmowała półroczne ankiety telefoniczne w gospodarstwach domowych, ankiety na temat powiatów i badań fizycznych oraz . przeciwciało-glutamylotransferaza i IgM w podejrzanych przypadkach. W ciągu sześciu lat po próbie, pomimo sporadycznych przypadków u osób, które nie były szczepione, Monroe nie miało ognisk zapalenia wątroby typu A ani przypadków wśród osób zaszczepionych, podczas gdy w trzech podobnych, niezaszczepionych sąsiednich społecznościach, łączne roczne przypadki od 1993 r. Do 1997 r. Wyniosły 31, 38 , 106, 53 i 6. Read more „Sześć lat obserwacji po szczepieniu przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A”

Piąte wydanie Hematologii niemowlęctwa i dzieciństwa Nathana i Oski ego potwierdza jego reputację jako biblii hematologii dziecięcej. Po prostu nie ma innej książki, która zbliżyłaby się do zakresu lub głębi treści dla specjalisty z zakresu hematologii dziecięcej. Hematologia dziecięca jest od lat przedmiotem zainteresowania ludzkiej genetyki i medycyny molekularnej, częściowo z powodu dostępności próbek krwi i szpiku kostnego do badań. Odkrycie substytucji aminokwasowej, która powoduje hemoglobinę sierpową, stworzyło pierwszą podstawę naukową do zrozumienia molekularnej natury choroby genetycznej. Obietnica medycyny molekularnej zaczęła przynosić efekty w zakresie przydatności diagnostyki molekularnej w zaburzeniach hematologicznych u dzieci oraz w korzyściach klinicznych rekombinowanych cząsteczek, takich jak erytropoetyna i czynnik stymulujący kolonie granulocytów. Read more „Hematologia niemowlęctwa i dzieciństwa Nathana i Oskiego”

W grupie ss, gęstość mineralna kości w szyjce kości udowej była o 4 procent mniejsza niż w grupie SS (P = 0,05), a w odcinku lędźwiowym była o 6 procent mniejsza niż w grupie SS (P = 0,005). Tabela 2 pokazuje, że różnice te korespondowały ze znaczącym wpływem dawki genowej na szyjkę kości udowej i kręgosłup lędźwiowy (P <0,001 dla obu miejsc). Wpływ genotypu COLIA1 na gęstość kości trójkąta Warda i miejsc krętarza w biodrze był podobny (dane nie przedstawione). Procent wariancji gęstości kości wyjaśniony genotypem COLIA1 wynosił 0,3 procent w szyjce kości udowej i 0,4 procent w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. Gdy wartości gęstości kości zostały skorygowane o zmienne zakłócające wynikające ze związku między genotypem a masą ciała, różnice między grupami genotypów były mniejsze, ale nadal były statystycznie istotne. Read more „ginekolog marciszów czesc 4”

Fakt, że były to jedyne zmiany sekwencji GLC1A w tych rodzinach, dowodzi, że są one związane z jaskrą otwartego kąta. Przeciwnie, 10 z 16 mutacji, które zidentyfikowaliśmy jako prawdopodobne mutacje wywołujące chorobę, znaleziono tylko u jednego członka rodziny. Wsparcie dla patogenności tych mutacji jest ograniczone do faktu, że zmieniają one przewidywaną sekwencję aminokwasową produktu genu GLC1A i nie zostały znalezione u zdrowych osobników. Jedna lub więcej z tych zmian może okazać się rzadkimi polimorfizmami, które nie powodują choroby. Chociaż w tym czasie nie można w sposób niezależny ustalić patogenności każdego wariantu rzadkiej sekwencji, należy zidentyfikować zmiany sekwencji, które zgodnie z przewidywaniami będą powodować niekonserwatywne substytucje aminokwasów w 29 z 716 probantów z jaskrą (4,1 procent), w porównaniu z 5 z 596 kontroli pacjenci (0,8 procent), dostarcza dodatkowych dowodów na to, że GLC1A jest genem wywołującym jaskrę. Read more „Cechy kliniczne związane z mutacjami w genie chromosomu 1 z otwartym łukiem (GLC1A) ad 5”