kościuszki jarosław ad 5

Jednak zboża wzmocnione średnio 499 lub 665 .g kwasu foliowego na 30 g zboża zmniejszyły znacząco poziomy homocyst (e) in, odpowiednio o 11,0 procent (P <0,001) i 14,0 procent (P = 0,001). Efekt homocysty (e) zmniejszania ine zbóż grupy A był istotnie mniejszy niż zbóż grupy B (P = 0,02) lub grupy C (P = 0,03); efekty homocysty (e) obniżenia działania zbóż w grupach B i C nie różniły się istotnie od siebie (P = 0,53). Jedna wartość odstająca (przy poziomie homocysty (e) na poziomie 66,8 .mol na litr) odpowiadała wyższemu poziomowi podstawowemu w grupie C niż w grupie A. Jednak wykluczenie tego odstępstwa nie miało istotnego wpływu na ogólne wyniki statystyczne. W porównaniu z placebo, zboża dostarczające 127 .g kwasu foliowego dziennie zwiększały poziomy kwasu foliowego w osoczu o 30,8 procent (P = 0,045), podczas gdy zboża zapewniające 499 i 665 .g kwasu foliowego dziennie zwiększały poziom kwasu foliowego o 64,8 procent (P <0,05). Read more „kościuszki jarosław ad 5”

Starzenie się, zagrożenia dla zdrowia i kumulatywna niepełnosprawność ad 5

Średnia niepełnosprawność wzrosła wraz z wiekiem we wszystkich trzech grupach ryzyka, ale postęp w kierunku określonego poziomu niepełnosprawności został przesunięty o około siedem lat w grupie niskiego ryzyka w porównaniu z grupą wysokiego ryzyka. Pozioma linia wskazuje wskaźnik niepełnosprawności wynoszący 0,1, co odpowiada minimalnej niepełnosprawności. Rysunek pokazuje wskaźnik niepełnosprawności w trzech grupach ryzyka w zależności od roku. Tempo progresji było podobne w trzech grupach, choć nieco szybsze w grupie wysokiego ryzyka niż w pozostałych dwóch grupach. Początek minimalnej niepełnosprawności (wskaźnik wynoszący 0,1) został przesunięty o około pięć lat w grupie niskiego ryzyka w porównaniu z grupą wysokiego ryzyka. Read more „Starzenie się, zagrożenia dla zdrowia i kumulatywna niepełnosprawność ad 5”

Ludzkie alloantygeny płytek krwi Br (a) i Brb są związane z polimorfizmem pojedynczego aminokwasu na glikoproteinie Ia (podjednostka integryny alfa 2).

Ludzki kompleks GPIa / IIa, znany również jako integryna alfa 2 beta 1, służy jako główny receptor dla kolagenu w płytkach krwi i innych typach komórek. Oprócz swojej roli w adhezji płytek do macierzy pozakomórkowej, GPIa / IIa jest również znany z klinicznie ważnej determinanty aloantygenowej Br (a) i Brb, co może prowadzić do niszczenia płytek krwi za pośrednictwem przeciwciała. Badania immunochemiczne wykazały, że antygenowe epitopy Br są zlokalizowane wyłącznie na podjednostce GP la i nie zależą od reszt kwasu sialowego. W celu zdefiniowania polimorfizmu odpowiedzialnego za technikę PCR z płytkami krwi alfaantygenów stosowano do amplifikacji transkryptów mRNA GPIa. Analiza sekwencji nukleotydów zamplifikowanego cDNA płytkowego GPIa z osobników Br (a / a) i Brb / b ujawniła pojedynczy polimorfizm A < -> G przy podstawie 1648. Read more „Ludzkie alloantygeny płytek krwi Br (a) i Brb są związane z polimorfizmem pojedynczego aminokwasu na glikoproteinie Ia (podjednostka integryny alfa 2).”

Identyfikacja termolabilnego składnika ludzkiej oksydazy neutrofilowej NADPH. Model przewlekłej choroby ziarniniakowej spowodowany niedoborem składnika cytozolowego p67-phox.

Łagodne ogrzewanie ludzkich krwinek białych obojętnochłonnych dezaktywuje oksydazę wywołaną wybuchem oddechowym, powodując defekt w wytwarzaniu ponadtlenków i zabijanie bakterii porównywalne do tej obserwowanej u pacjentów dotkniętych przewlekłą chorobą ziarniniakową (CGD). Badaliśmy mechanizm i swoistość tej inaktywacji, badając wpływ łagodnego ogrzewania na znane komponenty oksydazy: podjednostki związane z błoną cytochromu b558 (gp91-phox i p22-phox) i dwa czynniki oksydazy cytozolowej (p47 -phox i p67-phox). Ogrzewanie (46 ° C przez 7,5 minuty) powodowało, że nienaruszone granulocyty obojętnochłonne traciły ponad 85% swojej zdolności do wytwarzania ponadtlenku, defektu, który był zlokalizowany na frakcji cytozolowej, ale nie na membranie. W badaniach komplementarnych z cytosolami CGD z niedoborem p47-phox lub p67-phox sugerowano, że defektywnym składnikiem inaktywowanego termicznie cytosolu był p67-phox. Zostało to potwierdzone w doświadczeniach wykazujących, że rekombinowany p67-phox, ale nie p47-phox, wykazywał podatność na 46 ° C i całkowicie odtworzoną aktywność oksydazy z cytosolu poddanego obróbce cieplnej. Read more „Identyfikacja termolabilnego składnika ludzkiej oksydazy neutrofilowej NADPH. Model przewlekłej choroby ziarniniakowej spowodowany niedoborem składnika cytozolowego p67-phox.”

Wpływ syntetycznego peptydu na białko związane z parathormonem na homeostazę wapnia, reabsorpcję kanalików nerkowych w nerkach oraz metabolizm kości in vivo i in vitro u gryzoni.

Syntetyczny peptyd odpowiadający pierwszym 34 aminokwasom białka pokrewnego parathormonowi (PTH-rP) wytwarzanemu przez ludzki nowotwór związany z hiperkalcemią zbadano pod kątem wpływu szkieletu i nerek na metabolizm wapnia in vivo i in vitro. Efekty te porównano z efektami ludzkiego parathormonu (1-34), hPTH (1-34). Równe dawki PTH-rP (1-34) i hPTH (1-34) dały ekwiwalentną stymulację cyklazy adenylanowej in vitro w komórkach kości oraz komórkach nerki i kanalikach. Podskórne wstrzyknięcie PTH-rP (1-34) u myszy spowodowało znaczny wzrost jonów wapnia we krwi zależny od dawki, podobny do obserwowanego dla hPTH (1-34) w dawkach równoważnych. Wielokrotne wstrzyknięcia równych dawek obu peptydów powodowały utrzymującą się hiperkalcemię, która była znacząco większa u myszy leczonych PTH-rP (1-34), chociaż każdy indukował porównywalne wzrosty wskaźników histomorfometrycznych osteoklastycznej resorpcji kości. Read more „Wpływ syntetycznego peptydu na białko związane z parathormonem na homeostazę wapnia, reabsorpcję kanalików nerkowych w nerkach oraz metabolizm kości in vivo i in vitro u gryzoni.”

Niedobór genetyczny krótkołańcuchowej dehydrogenazy acylo-koenzymu A w hodowanych fibroblastach od pacjenta z niedoborem karnityny i ciężkim osłabieniem mięśni szkieletowych.

Niedobór genetyczny krótkołańcuchowej dehydrogenazy acylo-koenzymu A (CoA) wykazano w hodowlach fibroblastów od 2-letniej samicy, której wczesne życie po porodzie było skomplikowane z powodu słabego karmienia, wymiotów i braku zdolności do rozwoju. Wykazała postępujące osłabienie mięśni szkieletowych i opóźnienie rozwoju. Jej całkowity poziom karnityny w osoczu (35 nmol / ml) był niski, ale był zestryfikowany w nienormalnym stopniu (55% w porównaniu z kontrolą poniżej 10%). Całkowity poziom karnityny w mięśniach szkieletowych był niski (7,6 nmol / mg białka w porównaniu z kontrolą 14 +/- 2 nmol / mg białka) i był w 75% zestryfikowany. Łagodne odkładanie lipidów stwierdzono w włóknach mięśniowych typu I. Read more „Niedobór genetyczny krótkołańcuchowej dehydrogenazy acylo-koenzymu A w hodowanych fibroblastach od pacjenta z niedoborem karnityny i ciężkim osłabieniem mięśni szkieletowych.”

Nadtlenek wodoru z komórkowego metabolizmu cystyny. Wymóg lizy mysich komórek nowotworowych przez vernolepinę, antyneoplastyczny zubożający glutation.

Antynoplastyczna wernopepina z seskwiterpenem laktonowo zmniejsza poziom mysiego glutationu w komórkach nowotworowych (GSH) i powoduje lizę komórek za pomocą nieznanego mechanizmu, który jest wzmacniany synergistycznie poprzez hamowanie syntezy GSH z butioniny sulfoksyiminy (BSO) (Arrick i wsp., 1983. J. Clin. 71: 258). Stwierdziliśmy, że liza komórek mastocytów P815 przez vernolepinę, z BSO lub bez, wymagała cystyny w pożywce hodowlanej. Read more „Nadtlenek wodoru z komórkowego metabolizmu cystyny. Wymóg lizy mysich komórek nowotworowych przez vernolepinę, antyneoplastyczny zubożający glutation.”

Pomimo znacznego zwiększenia wydzielania kortyzolu u kobiet podczas porodu, obserwuje się równie ogromny wzrost syntezy prostaglandyn. Paradoks

W tym badaniu staraliśmy się rozwiązać pozorny paradoks, który jest spowodowany faktem, że istnieje równoczesny wzrost produkcji prostaglandyn i kortyzolu u kobiet podczas porodu. Powstaje paradoks, ponieważ w większości tkanek kortyzol działa hamująco na powstawanie prostaglandyn. Korzystając z wcześniej scharakteryzowanych systemów modelowych do badania in vitro metabolizmu kwasu arachidonowego w owodniach, dekidui i myometrium, stwierdziliśmy, że wytwarzanie prostaglandyn przez owodniowe i endometrialne komórki zrębowe w hodowli monowarstwowej nie zmniejszyło się pod wpływem leczenia glikokortykosteroidami. Z drugiej strony, produkcja prostaglandyn przez komórki mięśni gładkich mięśniówki macicy w hodowli była hamowana przez ponad 90% w odpowiedzi na leczenie deksametazonem (10 (-7) M). Co ważne, główną prostaglandyną produkowaną przez myometrium, a także komórki mięśni gładkich mięśniówki macicy w hodowli, jest prostacyklina, prostaglandyna, która działa powodując ucichnięcie macicy. Read more „Pomimo znacznego zwiększenia wydzielania kortyzolu u kobiet podczas porodu, obserwuje się równie ogromny wzrost syntezy prostaglandyn. Paradoks”

Zmieniony metabolizm witaminy B12 w fibroblastach od pacjenta z niedokrwistością megaloblastyczną i homocystynurią z powodu nowej wady biosyntezy metioniny.

Hodowlane fibroblasty od niedawno opisanego pacjenta z homocystynurią i niedokrwistością megaloblastyczną w okresie niemowlęcym bez kwaśności metylomalonowej poprzednio wykazywały prawidłową absorpcję kobalaminy i swoisty spadek udziału wewnątrzkomórkowej metylokobalaminy. Podobnie jak w komórkach kontrolnych, ale w przeciwieństwie do pacjentów z połączonym homocystynurią i kwasem mocznikowym (kobalamina C i kobalamina D), nagromadzona kobalamina znakowana 57Co była związana w odpowiednich ilościach i proporcjach do wewnątrzkomórkowych środków wiążących, o których wiadomo, że są zależne od dwóch witamin B12. enzymy, syntetazę metioninową i mutazę metylomalonylo-CoA. Pomimo powiązania normalnej ilości wewnątrzkomórkowej kobalaminy z syntetazą metioninową, proporcja wewnątrzkomórkowej kobalaminy, która była metylo-B12 była poniżej normy i w zakresie obserwowanym w komórkach kobalaminy C i D. Ten metyl-B12 był zmniejszony przez ekspozycję fibroblastów w hodowli na podtlenek azotu, jak obserwowano w komórkach kontrolnych. Read more „Zmieniony metabolizm witaminy B12 w fibroblastach od pacjenta z niedokrwistością megaloblastyczną i homocystynurią z powodu nowej wady biosyntezy metioniny.”

Regulacja acylkoenzymu A. acylotransferaza cholesterolowa i aktywność reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A przez lipoproteiny w jelicie parabiontowych szczurów.

Szczury Parabiont stosowano do badania regulacji syntezy cholesterolu jelitowego (aktywność reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A [HMG-CoA]) i estryfikacji (acylkoenzym A / acylotransferaza cholesterolowa [ACAT]) przez lipoproteiny i cholesterol micelarny. Model parabiontu szczura oferuje unikalny sposób obserwowania zmian w metabolizmie cholesterolu w jelicie, niezależnie od czynników świecenia. W jednej grupie sześciu połączonych chirurgicznie par, jedno zwierzę karmiono karmą szczura i 0,1% propylotiouracylem (PTU). Do jego połączonego partnera podawano karmę dla szczurów, 0,1% PTU, 5% smalcu i 0,3% kwasu taurocholowego. W innej grupie pięciu par, szczurowi podawano karmę szczura, 0,1% PTU, 5% smalcu, 0,3% kwasu taurocholowego i 1% cholesterolu. Read more „Regulacja acylkoenzymu A. acylotransferaza cholesterolowa i aktywność reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A przez lipoproteiny w jelicie parabiontowych szczurów.”