Rola apolipoproteiny E, apolipoproteiny AI i receptorów lipoprotein o niskiej gęstości w transporcie cholesterolu podczas regeneracji i reemielinacji nerwu kulszowego szczura.

Ostatnie prace wykazały, że sekrecja i akumulacja apo E zwiększają regenerujący się nerw obwodowy. Fakt, że apoE, w połączeniu z receptorami apoA-I i LDL, bierze udział w dobrze ugruntowanym systemie transferu lipidów, podniósł możliwość, że apoE jest również zaangażowany w transport lipidów w uszkodzonym nerwie. W obecnych badaniach zmiażdżonego nerwu kulszowego szczura zastosowano kombinację technik śledzenia połączeń komórkowych apoE, apoA-I i receptora LDL podczas naprawy nerwów i określenia dystrybucji lipidów na każdym etapie. Po urazie zgniotu, gdy aksony umarły, a komórki Schwanna ponownie wchłonęły mielinę, makrofagi pochodzące i pochodzące od monocytów wytworzyły duże ilości apoE dystalnie do miejsca uszkodzenia. Gdy aksony regenerowały się w pierwszym tygodniu, ich końcówki zawierały wysokie stężenia receptorów LDL. Po regeneracji aksonu, apoE i apoA-I zaczęły gromadzić się dystalnie do miejsca uszkodzenia, a makrofagi stawały się coraz bardziej obciążone cholesterolem. Gdy remielinizacja rozpoczęła się w drugim i trzecim tygodniu po urazie, komórki Schwanna wyczerpały swoje zapasy cholesterolu, a następnie wykazały zwiększone receptory LDL. Wyczerpanie zapasów cholesterolu makrofagów nastąpiło w ciągu następnych kilku tygodni. Podczas tego etapu regeneracji apoE i apoA-I były obecne w macierzy zewnątrzkomórkowej jako składniki lipoprotein bogatych w cholesterol. Nasze wyniki wskazują, że regenerujący się nerw obwodowy posiada składniki mechanizmu przenoszenia cholesterolu, a sekwencja zdarzeń sugeruje, że ten mechanizm dostarcza cholesterol wymagany do szybkiej biogenezy błony podczas regeneracji aksonów i remielinizacji.
[patrz też: zespół lyncha, zespół pradera williego, ziarniak pachwinowy ]