Regulacja acylkoenzymu A. acylotransferaza cholesterolowa i aktywność reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A przez lipoproteiny w jelicie parabiontowych szczurów.

Szczury Parabiont stosowano do badania regulacji syntezy cholesterolu jelitowego (aktywność reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A [HMG-CoA]) i estryfikacji (acylkoenzym A / acylotransferaza cholesterolowa [ACAT]) przez lipoproteiny i cholesterol micelarny. Model parabiontu szczura oferuje unikalny sposób obserwowania zmian w metabolizmie cholesterolu w jelicie, niezależnie od czynników świecenia. W jednej grupie sześciu połączonych chirurgicznie par, jedno zwierzę karmiono karmą szczura i 0,1% propylotiouracylem (PTU). Do jego połączonego partnera podawano karmę dla szczurów, 0,1% PTU, 5% smalcu i 0,3% kwasu taurocholowego. W innej grupie pięciu par, szczurowi podawano karmę szczura, 0,1% PTU, 5% smalcu, 0,3% kwasu taurocholowego i 1% cholesterolu. Jego złączony partner karmiono tą samą dietą, z wyjątkiem tego, że usunięto cholesterol. Zmiany cholesterolu w surowicy były równe pomiędzy członkami danej pary, co świadczy o ich wspólnym krążeniu. Samo podanie PTU spowodowało znaczące podwyższenie poziomu cholesterolu w surowicy. Kiedy jeden parabiont spożywał cholesterol, stężenie cholesterolu w surowicy wzrosło znacząco dla obu par w porównaniu z parami kontrolnymi nie spożywającymi cholesterolu. Aktywność reduktazy HMG-CoA w wątrobie i jelitach była znacząco zmniejszona u szczurów karmionych dietą zawierającą cholesterol. Aktywności ACAT w obu narządach znacznie wzrosły. Wspiera to poprzednie dane, które sugerują, że cholesterol w diecie lub w luminie wpływa zarówno na reduktazę HMG-CoA, jak i aktywność ACAT w jelicie cienkim. Ponadto, u szczurów, które były hipercholesterolemiczne, ale nie przyjmowały dietetycznego cholesterolu, zmniejszono aktywność reduktazy wątrobowej i jelitowej i zwiększono aktywność ACAT w porównaniu ze zwierzętami kontrolnymi. Zawartość cholesterolu mikrosomalnego jelit wzrosła tylko u szczurów karmionych cholesterolem. Nie obserwowano zmian stężenia cholesterolu mikrosomalnego jelit u innych zwierząt. Dane sugerują, że jelitowa reduktaza HMG-CoA i aktywność ACAT są regulowane przez lipoproteiny osocza niezależnie od czynników świecenia. Ten nielitewny efekt regulacyjny występuje bez mierzalnego wkładu w pulę mikrosomalnego cholesterolu w jelitach.Obrazy
[przypisy: zespół pradera williego, mielopatia szyjna objawy, zielony jęczmień zastosowanie ]