Pomimo znacznego zwiększenia wydzielania kortyzolu u kobiet podczas porodu, obserwuje się równie ogromny wzrost syntezy prostaglandyn. Paradoks

W tym badaniu staraliśmy się rozwiązać pozorny paradoks, który jest spowodowany faktem, że istnieje równoczesny wzrost produkcji prostaglandyn i kortyzolu u kobiet podczas porodu. Powstaje paradoks, ponieważ w większości tkanek kortyzol działa hamująco na powstawanie prostaglandyn. Korzystając z wcześniej scharakteryzowanych systemów modelowych do badania in vitro metabolizmu kwasu arachidonowego w owodniach, dekidui i myometrium, stwierdziliśmy, że wytwarzanie prostaglandyn przez owodniowe i endometrialne komórki zrębowe w hodowli monowarstwowej nie zmniejszyło się pod wpływem leczenia glikokortykosteroidami. Z drugiej strony, produkcja prostaglandyn przez komórki mięśni gładkich mięśniówki macicy w hodowli była hamowana przez ponad 90% w odpowiedzi na leczenie deksametazonem (10 (-7) M). Co ważne, główną prostaglandyną produkowaną przez myometrium, a także komórki mięśni gładkich mięśniówki macicy w hodowli, jest prostacyklina, prostaglandyna, która działa powodując ucichnięcie macicy. Sugerujemy, że odporność na działanie glukokortykosteroidów przez owodnię i dekidua może umożliwić przyspieszoną produkcję prostaglandyn E2 i F2 alfa, które działają powodując skurcze myometrium; jednocześnie glikokortykosteroid wytwarzany w dużych ilościach u kobiet w czasie porodu może prowadzić do zmniejszenia wytwarzania prostacykliny przez myometrium, tym samym zmniejszając spoczynkową postać macicy. W ten skoordynowany sposób skurcze macicy, które prowadzą do porodu płodu, mogą przebiegać nieprzerwanie w obliczu zwiększonej produkcji kortyzolu.
[przypisy: zolty stolec, mielopatia szyjna objawy, zespół moebiusa ]