kościuszki jarosław ad 6

Sugeruje to, że populacja ogólna może spożywać mniej ufortyfikowane zboża i otrzymywać mniej korzyści ze zbóż wzmocnionych kwasem foliowym niż podmioty w tym badaniu. Szacuje się, że poziom fortyfikacji zaproponowany przez FDA zwiększa średnie dzienne spożycie kwasu foliowego o 70 do 120 .g u dorosłych w wieku powyżej 50 lat.5 W niniejszym badaniu ta ilość dodatkowego kwasu foliowego (127 .g dziennie) w połączeniu z RDA witaminy B6 i B12 były niewystarczające do znacznego obniżenia poziomów homocyst w osoczu (e) i wywołały jedynie umiarkowany wzrost poziomów kwasu foliowego. Natomiast poziom suplementacji kwasu foliowego od czterech do pięciu razy tak obniżonych poziomów homocysty (e) wynosi 11,0 do 14,0 procent, a wzrost poziomu kwasu foliowego 64,8 do 105,7 procent. Konieczne może być dalsze badanie zależności odpowiedzi od dawki od 100 do 400 .g kwasu foliowego na dobę, aby lepiej określić interakcje między niskim poziomem wzmocnienia zbóż z kwasem foliowym a regulacją poziomów homocystu (e). Obserwowano obniżenie poziomów homocystu (e) z suplementacją kwasem foliowym w zakresie od 0,2 do 15 mg na dobę bez widocznej toksyczności.10-13,16,23,24
Mechanizmy odpowiedzialne za odwrotną zależność między spożyciem kwasu foliowego matki i defektem cewy nerwowej są nieznane. Jest możliwe, że związek ten może być częściowo związany z niekorzystnym wpływem homocysty (e) na rozwój płodu. Kilka linii dowodów potwierdza tę tezę. Podwyższony matczyny poziom homocysty (e) in situ był związany z patologicznymi skutkami ciąży, 25,26, w tym zwiększonym ryzykiem wad cewy nerwowej.27 Ponadto wśród kobiet, których dzieci miały defekty cewy nerwowej, poziom homocyst (e) był wyższe podczas pierwszej wizyty w okresie prenatalnym niż u kobiet, których dzieci nie miały wad cewy nerwowej.28 Obecnie dostępne dane są niewystarczające, aby odróżnić pierwotne skutki niskiego spożycia kwasu foliowego od wyższych poziomów homocyst w osoczu (e) ine. Jeśli jednak korzystny wpływ suplementacji kwasem foliowym na wady nerwowe2-4 jest związany z obniżeniem poziomu homocystu (e) ine, możliwe jest, że poziom fortyfikacji proponowany przez FDA może nie odpowiednio zmniejszyć występowania rurek nerwowych defekty.
Podobny efekt homocysty (e) wywołujący obumieranie dwóch płatków śniadaniowych zawierających najwyższe poziomy kwasu foliowego (499 .g i 665 .g na 30 g płatków zbożowych) potwierdza koncepcję, że niemal maksymalne działanie homocyst (e) zmniejszające podatność suplementacji kwasem foliowym często osiąga się przy dziennym spożyciu około 400 .g .1,2,16. Wydaje się prawdopodobne, że wzbogacanie płatków śniadaniowych witaminą B12 może potencjalnie zapobiegać potencjalnemu ryzyku maskowania lub zaostrzenia neurologicznych powikłań niedoboru witaminy B12, jak to omówiono Tucker i wsp.29 oraz Oakley30. Chociaż wszystkie eksperymentalne zboża zawierały RDA dla kilku witamin i minerałów, w tym witamin B6 i B12, kilka linii dowodów sugeruje, że wpływ na poziomy homocystu (e) był spowodowany kwasem foliowym i nie do dodatkowych witamin. Po pierwsze, zboża wzbogacone 127 .g kwasu foliowego i innych witamin i minerałów nie obniżyły znacząco poziomu homocyst (e) ine
[patrz też: sklerodermia, bikalutamid, Choroba Perthesa ]
[hasła pokrewne: barszcz zwyczajny a sosnowskiego różnice, seronegatywne zapalenie stawów, zespół moebiusa ]