Końce dopełniacza białka C5b-9 zwiększają wiązanie lipoprotein o wysokiej gęstości i jego apolipoprotein AI i A-II z ludzkimi komórkami śródbłonka.

Kompleksy białkowe z końcem dopełniacza C5b-9 znaleziono w ludzkich zmianach miażdżycowych. Wstawienie C5b-9 w błonie komórkowej śródbłonka zmienia przepuszczalność, indukuje pęcherzykowanie błony i aktywuje wydzielanie. Postawiliśmy hipotezę, że dopełnienie może także zmieniać interakcje powierzchni śródbłonka z lipoproteinami, szczególnie lipoproteinami o wysokiej gęstości (HDL), o których doniesiono, że hamują hemolizę indukowaną C5b-9. Obecnie wykazujemy, że ekspozycja na C5b-9 zwiększa (o 2- do 50-krotnie) swoiste wiązanie HDL i jego apolipoprotein (apo) AI i A-II z komórkami śródbłonka. Wiązanie z komórkami eksponowanymi na przeciwciało, C5b67 i C5b-8 było praktycznie niezmienione. Zwiększone wiązanie zależało również od liczby kompleksów C5b-9 osadzonych na komórkach. Inni agoniści, którzy aktywują wydzielanie śródbłonka, nie zwiększają wiązania. Wapń był wymagany do pełnej ekspozycji nowych miejsc wiązania przez C5b-9. Indukowany C5b-9 wzrost wiązania był niezależny od wzrostu obserwowanego po obciążeniu cholesterolem. Ponadto wydaje się, że apo AI i A-II współzawodniczą o te same miejsca wiązania na nietraktowanych i traktowanych C5b-9 komórkach. W przeciwieństwie do danych zgłaszanych dla krwinek czerwonych, nie byliśmy w stanie wykryć znaczącej inhibicji pośredniczonej przez C5b-9 przepuszczalności błon śródbłonka przez HDL (do mg / ml) lub przez apo AI (do 100 mikrogramów / ml). Dane te wykazują, że białka C5b-9 wzmacniają śródbłonkowe wiązanie HDL i jego apoprotein, co sugeruje, że wewnątrznaczyniowa aktywacja dopełniacza może zmieniać homeostazę cholesterolu w ścianie naczynia.
[przypisy: olx włodawa, zielony jęczmień działanie, zespół mielodysplastyczny ]