ginekolog marciszów cd

Produkty trawienia poddano elektroforezie na 3% żelu agarozowym NuSieve (FMC BioProducts, Rockland, Me.) W 44,5 mM TRIS, 44,5 mM kwasie borowym i mM disodowym EDTA przez 300 woltów. Wzory separacji zostały udokumentowane fotografią Polaroid w świetle ultrafioletowym (302 nm). Aby potwierdzić dokładność genotypowania, powtórzono analizę 400 losowo wybranych próbek, w tym próbek ze wszystkich homozygot ss. Nie znaleziono żadnych rozbieżności. Analiza statystyczna
Gęstość mineralną kości i inne istotne zmienne kliniczne z trzech grup genotypów porównywano za pomocą analizy kowariancji. Zastosowano wielokrotną regresję liniową w celu dostosowania wartości gęstości kości dla czynników zakłócających, takich jak wiek, zmienne antropometryczne, spożycie wapnia, palenie tytoniu i spożywanie alkoholu. Opracowano wielowymiarowy model regresji liniowej w celu przetestowania zmieniającego się wpływu genotypu COLIA1 na gęstość kości wraz z wiekiem. Do tej analizy, badani zostali podzieleni na pięcioletnie grupy wiekowe (55 do 59, 60 do 64, 65 do 69, 70 do 74 i 75 do 80 lat), a genotypom COLIA1 przypisano wartości 0, 1, lub 2, w zależności od liczby obecnych alleli. Analiza obejmowała określenie interakcji zdefiniowane jako grupa wiekowa pomnożona przez dawkę genu (liczba alleli s). Zmienność gęstości kości, którą można wytłumaczyć genotypem COLIA1, obliczono za pomocą analizy regresji liniowej dostosowanej do masy ciała i wieku. Test chi-kwadrat został wykorzystany do przetestowania równowagi Hardy ego-Weinberga, rozkładu alleli u kobiet w różnych grupach wiekowych oraz rozkładu alleli u kobiet ze złamaniami i bez złamań. Ilości szans (z 95-procentowymi przedziałami ufności) obliczono za pomocą wieloczynnikowej analizy regresji logistycznej, aby oszacować względne ryzyko złamania osteoporotycznego. Wszystkie testy statystyczne były dwustronne.
Wyniki
Charakterystyka uczestników badania
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka 1778 kobiet po menopauzie według ich genotypu COLIA1. Tabela pokazuje pomiary antropometryczne, dietetyczne i gęstości kości według genotypu COLIA1. Częstotliwości alleliczne (82 procent dla allelu S i 18 procent dla allelu s) oraz rozkład genotypów były podobne do tych, które opisano w poprzednim badaniu22 i były zgodne z przewidywaniami równania Hardy ego-Weinberga, potwierdzając, że żaden genotyp nie był wybiórczy próbkowane (P = 1,00). Trzy grupy genotypowe nie różniły się istotnie pod względem wieku, wieku w okresie menopauzy, spożycia wapnia w diecie, nawyków palenia tytoniu, spożycia alkoholu lub wzrostu. Istniał istotny wpływ dawki genowej na masę ciała (-0,97 kg na kopię allelu s, P = 0,03): masa ciała była niższa w grupie Ss niż w grupie SS, a najniższa w grupie ss.
Związek między genotypem a mineralną gęstością kości
Tabela 2. Tabela 2. Wpływ dawki genu COLIA1 na gęstość kości u kobiet po menopauzie w zależności od wieku. Trzy grupy genotypów różniły się istotnie gęstością mineralną kości na szyjce kości udowej i odcinku lędźwiowym kręgosłupa. W obu lokalizacjach gęstość mineralna kości była najwyższa w grupie SS, a najniższa w grupie ss (Tabela 1). Gęstość mineralna kości w grupie Ss była o 2 procent mniejsza niż w grupie SS w obu miejscach (P = 0,003 dla szyjki kości udowej i P = 0,02 dla kręgosłupa lędźwiowego)
[więcej w: diklofenak, bikalutamid, sklerodermia ]
[hasła pokrewne: zespół lyncha, zespół mielodysplastyczny, zespół pradera williego ]