ginekolog marciszów ad 6

Rodzi to możliwość, że polimorfizm COLIA1 może być markerem przyspieszonej utraty masy kostnej u starszych kobiet, a nie wskaźnikiem gęstości kości o niższej wartości szczytowej. Nadreprezentacja genotypów Ss i ss u kobiet ze złamaniami osteoporotycznymi nie była nieoczekiwana, ze względu na ugruntowaną zależność między gęstością kości a ryzykiem złamania, 28,29, co również stwierdzono w tym badaniu. Względne ryzyko złamania było jednak około dwa do trzech razy większe niż przewidywane różnicami między genotypami w gęstości kości, i pozostało istotne po dostosowaniu do masy ciała i gęstości kości. Rodzi to możliwość, że polimorfizm COLIA1 może działać jako marker różnic w jakości kości, takich jak struktura kości lub skład matrycy, a także ilość kości. Liczba złamań była jednak niewielka.
Mechanizmy, według których różne allele COLIA1 wpływają na gęstość kości i ryzyko złamania, nie są znane. Oligonukleotydy odpowiadające allelowi s wiążą białko Sp1 z większym powinowactwem niż te odpowiadające allelowi S, 32, a osobnicy heterozygotyczni pod względem polimorfizmu mają trzy razy więcej transkryptów pochodzących z allelu s niż z allelu S (dane niepublikowane) . Rodzi to możliwość, że transport allelu s może być związany z zakłóceniem względnej obfitości informacyjnych RNA COLIA1 i COLIA2, co ma miejsce w osteogenezie niedoskonałej33.
Badania genetycznej podstawy osteoporozy są ważne dla identyfikacji genów, które działają jako regulatory gęstości kości, jakości kości i ryzyka złamania. Markery genetyczne dla osteoporozy mogą być użyteczne klinicznie do identyfikacji osób zagrożonych osteoporozą i ukierunkowanych na leczenie zapobiegawcze. Związek, który opisujemy między genotypem COLIA1 a złamaniem osteoporotycznym u kobiet po menopauzie, w połączeniu z rozbieżnością wartości gęstości kości z wiekiem pomiędzy różnymi grupami genotypów, zwiększa prawdopodobieństwo, że genotypowanie w polimorficznym miejscu COL11 Sp1 może dostarczyć informacji na temat podatności na złamanie osteoporotyczne które mogłyby uzupełnić informacje uzyskane wyłącznie dzięki pomiarom gęstości kości.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierany przez dotacje z holenderskiego Praeventiefonds (002824890), program stymulacji Nestora dla badań geriatrycznych w Holandii (Ministerstwo Zdrowia i Ministerstwo Edukacji), Urząd Miasta Rotterdam, Holenderska Organizacja Badań Naukowych, Komisja Europejska, Główny Naukowiec Biuro Szkockiego Domu i Departamentu Zdrowia, Wellcome Trust i Grampian Osteoporosis Trust.
Author Affiliations
Z Wydziału Medycyny Wewnętrznej III (AGU, JPTML, HAPP) i Epidemiologii i Biostatystyki (AGU, HB, QH, FY, AH, HAPP), Akademii Medycznej Erasmus University, Rotterdam, Holandia; oraz Wydział Medycyny i Terapii, University of Aberdeen, Aberdeen, Wielka Brytania (FEAM, SFAG, SHR).
Prośba o przedruk do Dr. Uitterlindena w Wydziale Medycyny Wewnętrznej III, FGG-EUR, Szkoła Medyczna Uniwersytetu Erasmus, PO Box 1738, 3000 DR Rotterdam, Holandia.
[patrz też: bimatoprost, amiodaron, diklofenak ]
[podobne: zielony jęczmień zastosowanie, złamanie collesa, zolty stolec ]