ginekolog marciszów ad 5

Liczba kobiet po menopauzie ze złamaniami i szansami na złamania według genotypu COLIA1. Tabela 3 przedstawia rozkład incydentalnych złamań bezkręgowych i przeważających złamań kompresyjnych kręgów zgodnie z genotypem COLIA1. Znacznie więcej kobiet z genotypem Ss miało incydentalne złamania bezkręgowe lub przeważające złamania kręgów niż kobiety z genotypem SS. Wśród kobiet z genotypem ss różnica ta wzrosła w przypadku incydentalnych złamań bezkręgowych (P = 0,02), ale nie w przypadku przeważających złamań kręgów (P = 0,33). Analiza regresji logistycznej wykazała, że w przypadku incydentów innych niż kręgu, kobiety z grupy Ss miały 1,4-krotność ryzyka kobiet w grupie SS, a kobiety z grupy ss miały 2,8-krotność ryzyka kobiet w grupie SS. Całkowity efekt dawki genowej wynosił 1,5 na kopię allelu s: 3,1 dla biodra (95 procent przedziału ufności, 1,2 do 7,6, 10 przypadków), 1,4 dla nadgarstka (przedział ufności 95 procent, 0,8 do 2,5 36 przypadków) i 1,4 dla innych złamań (przedział ufności 95%, 0,9 do 2,1; 65 przypadków). Ryzyko złamania kręgu było nieznacznie zwiększone u kobiet z grupy Ss, ale nie u tych z grupy ss. Względne ryzyko złamania nie zmieniło się po skorygowaniu o możliwe czynniki zakłócające, takie jak wiek, waga i gęstość kości w analizie regresji (Tabela 3).
Dyskusja
Czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w określaniu gęstości kości, 2-6,27, a gęstość kości jest ważnym wyznacznikiem ryzyka złamania osteoporotycznego.28,29 Geny dla typów kolagenu I.1 i I.2 (COLIA1 i COLIA2) są ważnymi kandydatami do regulatory gęstości kości i ryzyko złamania, ponieważ mutacje punktowe, które wpływają na ich regiony kodujące, powodują osteogenezę niedoskonałości.20 Chociaż podobnych mutacji w regionach kodujących geny kolagenowe nie znaleziono u pacjentów z osteoporozą, 21 opisaliśmy polimorfizm, który wpływa na miejsce wiązania czynnika transkrypcyjnego Sp1 w regionie regulacyjnym genu COLIA1, był związany z różnicami w gęstości kości i ryzykiem złamania u 299 brytyjskich kobiet.22 Przedstawione tu dane potwierdzają i rozszerzają te wyniki na populację opartą na populacji. kohorta 1778 kobiet po menopauzie z Holandii. Stwierdziliśmy, że istnieje spójny związek między polimorfizmem COLIA1 a różnicami w gęstości kości w kręgosłupie i biodrze, z dowodami na efekty dawki genowej w obu miejscach: wartości gęstości kości były najwyższe u kobiet z genotypem SS, u pacjentów z Ss genotypu, a najniższy w przypadku rzadkiego genotypu ss.
Różnicom gęstości kości towarzyszyły różnice w masie ciała, a różnica między genotypami w gęstości kości była zmniejszana w skali wielkości po korekcie wagi. Nie jest to nieoczekiwane ze względu na ścisły związek między masą a gęstością kości30,31 i sugeruje, że związek między genotypem COLIA1 a gęstością kości może być częściowo zależny od genetycznego wpływu COLIA1 na masę ciała.
Specyficzne dla genotypu różnice w gęstości kości były niewielkie w badanej grupie jako całości, ale zwiększały się wraz z wiekiem. Częstotliwości alleliczne nie zmieniają się wraz z wiekiem, obserwacja, która argumentuje przeciw selekcji stronniczości z powodu skutków polimorfizmu związanych z umieralnością jako wyjaśnienie tego efektu
[przypisy: anakinra, zielony jęczmień działanie, celiprolol ]
[podobne: ziarnica złośliwa i chłoniaki nieziarnicze, zielony jęczmień działanie, csf ]